« Près de la moitié des cas de démence pourraient être liés à des risques que vous pouvez changer » : la formule a fait le tour des sites d’actualité scientifique après un communiqué de l’université de Lund relayé le 6 août 2026. Elle superpose deux travaux qui n’ont pourtant ni le même objet ni la même méthode. D’un côté, une étude d’imagerie suédoise qui a suivi 494 personnes en bonne santé cognitive et n’a compté aucun cas de démence. De l’autre, une estimation mondiale — les fameux 45 % — produite par la commission Lancet sur la démence dans son rapport de 2024. L’actualité, elle, est ailleurs : l’Organisation mondiale de la santé a publié le 15 juillet 2026 la deuxième édition de ses lignes directrices sur la réduction des risques de déclin cognitif et de démence. Voici ce que chacun de ces documents établit réellement sur les facteurs de risque de la démence, par quel mécanisme ces facteurs agissent, et pourquoi un pourcentage de population ne se convertit jamais en promesse individuelle.
Ce que l’étude suédoise a mesuré, et ce qu’elle n’a pas mesuré
L’étude signée par Isabelle Glans, Sebastian Palmqvist, Oskar Hansson et leurs collègues a paru dans The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease (2026, volume 13, n° 2, article 100448, DOI 10.1016/j.tjpad.2025.100448). Ce n’est pas une primeur : le site SciTechDaily l’avait déjà couverte le 13 mars 2026, avant qu’un communiqué de l’université de Lund, relayé le 6 août 2026, ne la remette en avant. Elle s’appuie sur la cohorte prospective BioFINDER-2, en Suède : 494 participants cognitivement indemnes, âgés en moyenne de 64,8 ans à l’inclusion et suivis pendant 3,9 ans, entre mai 2017 et janvier 2025. Chacun a passé au moins deux IRM, deux TEP amyloïde et deux TEP tau, les modèles étant ajustés sur l’âge et le sexe. Le communiqué arrondit à « près de 500 participants », « 65 ans » et « quatre ans » : ce sont les chiffres de l’article qui font foi.
« Une grande partie de la recherche disponible sur les facteurs de risque que nous pouvons nous-mêmes influencer ne tient pas compte des différentes causes de la démence. Cela signifie que nous n’avions qu’une connaissance limitée de la façon dont chaque facteur de risque agit sur les mécanismes pathologiques sous-jacents dans le cerveau », explique Sebastian Palmqvist, neurologue à l’université de Lund et à l’hôpital universitaire de Skåne.
Le résultat principal tient en une phrase : une tension plus élevée, une hyperlipidémie, une cardiopathie ischémique, le tabagisme et un niveau d’éducation plus faible sont associés à une augmentation, au fil du suivi, des hypersignaux de la substance blanche — un marqueur d’atteinte vasculaire visible à l’IRM. Le coefficient le plus élevé revient à la cardiopathie ischémique (β = 0,06 ; intervalle de confiance 0,03-0,09), devant l’hyperlipidémie (0,03), la tension et le tabac (0,02). Du côté d’Alzheimer, le variant génétique APOE ε4 — qui, lui, n’est pas modifiable — est lié à une accumulation plus rapide d’amyloïde et de protéine tau. Le communiqué de Lund laisse de côté deux résultats de l’article : l’association entre éducation plus faible et hypersignaux, et celle entre dépression et amyloïde. Conclusion des auteurs : les facteurs modifiables « affectent principalement l’accumulation de pathologie vasculaire cérébrale ». Aucune fraction attribuable n’est calculée dans ce travail.
Attention — cette étude n’a compté aucun cas de démence. Elle a suivi des marqueurs d’imagerie chez des personnes qui n’étaient pas malades, et non la survenue de la maladie. Elle décrit des associations statistiques entre des facteurs et des lésions visibles à l’IRM, ce qui ne permet ni d’établir une cause, ni de prédire qui développera une démence.
Les petits vaisseaux s’abîment des années avant les symptômes
« Nous avons constaté que la plupart des facteurs de risque modifiables — tabagisme, maladies cardiovasculaires, lipides sanguins élevés et hypertension, entre autres — étaient liés à des lésions des vaisseaux sanguins du cerveau et à une accumulation plus rapide de ce qu’on appelle les altérations de la substance blanche. Ces lésions dégradent le fonctionnement des vaisseaux et conduisent à des dommages cérébraux vasculaires, qui peuvent en fin de compte mener à une démence vasculaire », résume Isabelle Glans, doctorante à Lund et interne en neurologie à l’hôpital universitaire de Skåne.
Pour saisir ce que cela veut dire, il faut descendre à l’échelle des artérioles qui irriguent la profondeur du cerveau. Ces vaisseaux de très petit calibre alimentent la substance blanche, c’est-à-dire le câblage qui relie entre elles les zones de matière grise. Quand la paroi de ces artérioles s’épaissit et se rigidifie, le débit sanguin devient insuffisant par endroits et les gaines qui isolent les fibres nerveuses se dégradent. Sur une IRM, ces territoires apparaissent plus clairs : ce sont les hypersignaux de la substance blanche, parfois appelés leucoaraïose. Ils constituent l’un des trois signes de la maladie des petits vaisseaux cérébraux, avec les espaces périvasculaires dilatés et les microhémorragies, rappelait l’Inserm le 17 avril 2023 en présentant des travaux de l’équipe de Stéphanie Debette parus dans Nature Medicine. Selon l’Inserm, cette maladie concerne environ 4 millions de Français de 60 ans et plus.
Une nuance s’impose, et elle change la lecture d’un compte rendu d’IRM : quelques hypersignaux existent chez la quasi-totalité des personnes de plus de 65 ans. Leur simple présence est un marqueur du vieillissement, pas un diagnostic. C’est leur extension qui s’accompagne d’un risque accru de déclin cognitif, de troubles de la marche et d’accident vasculaire cérébral. L’intérêt du travail suédois tient précisément là : il montre que ces atteintes progressent, chez des personnes encore indemnes de tout trouble, dans le sens attendu au vu de leurs facteurs de risque vasculaires. Les lésions des petits vaisseaux précèdent de plusieurs années les premiers symptômes cognitifs, et c’est ce décalage qui place la quarantaine et la cinquantaine au cœur des travaux sur la prévention.
Démence vasculaire, Alzheimer, formes mixtes : pourquoi la distinction compte
Plus de 57 millions de personnes vivent avec une démence dans le monde et près de 10 millions de nouveaux diagnostics sont posés chaque année, selon l’OMS (15 juillet 2026). En France, aucun chiffre n’est consolidé. Santé publique France estime 770 000 cas à partir des données de l’Assurance maladie de 2014, dont 68,7 % de femmes, pour une prévalence de 22 ‰, soit 22 cas pour mille personnes ; l’association France Alzheimer avance de son côté 1,4 million de personnes en 2025, estimation construite — « en l’absence de données épidémiologiques consolidées », précise-t-elle — à partir de l’Alzheimer Europe Yearbook et d’une publication du Lancet de 2020. La fourchette est large et il faut la donner comme telle.
« Démence » n’est pas le nom d’une maladie, mais celui d’un syndrome qui recouvre des causes différentes. La maladie d’Alzheimer représente 60 à 70 % des cas selon l’OMS ; elle se caractérise par l’accumulation de deux protéines, l’amyloïde bêta et la protéine tau. La démence vasculaire, deuxième cause la plus fréquente, découle quant à elle d’une atteinte des vaisseaux du cerveau. Viennent ensuite les démences à corps de Lewy et les dégénérescences fronto-temporales. Surtout, les frontières sont poreuses : beaucoup de malades cumulent, dans le même cerveau, des lésions vasculaires et des lésions de type Alzheimer. On parle alors de formes mixtes.
C’est ce qui donne son sens au résultat suédois. Si les facteurs cardiovasculaires agissent surtout sur la voie vasculaire, s’en occuper ne revient pas à « prévenir Alzheimer » — mais cela reste utile pour les personnes concernées par Alzheimer, dont le cerveau porte souvent aussi des lésions vasculaires. « Agir sur les facteurs de risque vasculaires et métaboliques peut malgré tout aider à réduire les effets combinés de plusieurs altérations cérébrales qui surviennent simultanément », précise Sebastian Palmqvist. Deux associations relevées du côté d’Alzheimer — le diabète et la dépression, tous deux liés à une accumulation plus rapide d’amyloïde — restent en revanche fragiles : pour le diabète (β = 0,02 ; IC 0,00-0,04) comme pour la dépression (β = 0,01 ; IC 0,00-0,01), l’intervalle de confiance touche zéro. Les auteurs appellent eux-mêmes à la prudence : « Le diabète était associé à une accumulation accrue de peptide amyloïde bêta, tandis que les personnes ayant un IMC plus bas présentaient une accumulation de tau plus rapide. Ces résultats doivent toutefois être approfondis et validés par de futures études », souligne Isabelle Glans.
D’où vient vraiment le chiffre des 45 %
Les 45 % ne sortent pas de l’étude suédoise. Ils proviennent du rapport 2024 de la commission Lancet sur la démence, dirigée par Gill Livingston et publiée en ligne le 31 juillet 2024 dans The Lancet (volume 404, pages 572 à 628). Ce n’est d’ailleurs pas un chiffre neuf, mais un chiffre consolidé : la même commission retenait 9 facteurs et environ 35 % en 2017, puis 12 facteurs et environ 40 % en 2020. L’édition 2024 en dénombre 14, avec deux nouveaux entrants — le cholestérol LDL élevé à la quarantaine et la perte de vision non corrigée.
La valeur exacte est 45,3 %, et il s’agit d’une fraction attribuable en population, ou PAF. Les commissaires ne se sont pas contentés d’additionner les contributions de chaque facteur : ils les ont pondérées. Ces facteurs se recoupent en effet largement — une analyse portant sur 37 000 participants de 45 ans et plus de la cohorte norvégienne HUNT a permis de les ramener à 5 composantes expliquant 54 % de la variance. Sans cette pondération, la somme brute surestimerait nettement le total.
La commission formule elle-même sa conclusion au conditionnel : « Le potentiel de prévention est élevé et, globalement, près de la moitié des démences pourraient théoriquement être évitées en éliminant ces 14 facteurs de risque. Ces résultats donnent de l’espoir. Même si le changement est difficile et si certaines associations pourraient n’être que partiellement causales, notre nouvelle synthèse montre comment chacun peut réduire son risque de démence. » Le mot décisif est « théoriquement ». Le rapport ajoute une formule reprise depuis par l’OMS : « Il n’est jamais trop tôt ni trop tard pour réduire son risque de démence. »
| Facteur | Période de vie | Part des cas évitables |
|---|---|---|
| Perte auditive | 45-65 ans | 7 % |
| Cholestérol LDL élevé | 45-65 ans | 7 % |
| Faible niveau d’éducation | Jeunesse | 5 % |
| Isolement social | Après 65 ans | 5 % |
| Dépression | 45-65 ans | 3 % |
| Traumatisme crânien | 45-65 ans | 3 % |
| Pollution de l’air | Après 65 ans | 3 % |
| Inactivité physique | 45-65 ans | 2 % |
| Diabète | 45-65 ans | 2 % |
| Tabagisme | 45-65 ans | 2 % |
| Hypertension artérielle | 45-65 ans | 2 % |
| Perte de vision non corrigée | Après 65 ans | 2 % |
| Obésité | 45-65 ans | 1 % |
| Alcool excessif | 45-65 ans | 1 % |
| Total pondéré | Vie entière | 45 % |
Ce qui pèse le plus, ce qui pèse le moins parmi les facteurs de risque de la démence
La lecture de ce tableau réserve des surprises, et elle exige de comprendre ce qu’une PAF additionne. Ce chiffre ne mesure pas la force d’un facteur pris isolément : il combine cette force et la fréquence du facteur dans la population. Un facteur au poids individuel modeste mais très répandu pèsera donc plus lourd, à l’échelle d’un pays, qu’un facteur puissant mais rare. La pondération du chevauchement entre facteurs joue en sens inverse et allège ceux qui se recoupent le plus. C’est ainsi que l’hypertension artérielle, dont le rôle vasculaire est pourtant bien établi, ne représente que 2 % de ce décompte alors qu’elle figure parmi les cibles majeures de la prévention.

En tête arrivent deux facteurs de la quarantaine : la perte auditive et le cholestérol LDL élevé, à 7 % chacun. Que l’audition pèse aussi lourd surprend souvent ; l’hypothèse avancée par la commission est qu’une audition dégradée réduit la stimulation cognitive et l’engagement social. Si l’exposition sonore vous concerne, notre article sur l’effet du bruit fort sur les cellules auditives explique ce qui se joue dans l’oreille interne.
Viennent ensuite, à 5 % chacun, le faible niveau d’éducation dans la jeunesse et l’isolement social après 65 ans. Le tabagisme, la tension, le diabète, l’inactivité physique, la dépression ou la pollution de l’air se situent entre 2 et 3 %. Ces valeurs basses ne signifient pas que ces facteurs seraient anodins : le tabac reste par ailleurs un facteur de risque cardiovasculaire et cancéreux majeur, et ce que contient la fumée de cigarette déborde très largement le seul enjeu cérébral. Elles indiquent seulement la part des cas de démence qui disparaîtrait, en théorie, si le facteur était totalement éliminé d’une population.
Bon à savoir — une PAF est un chiffre de population, pas une prédiction. « 45 % des cas évitables » ne signifie pas « votre risque personnel baisse de 45 % ». Le titre « divisez votre risque de démence par deux », lu ici ou là, opère un glissement que ni la commission Lancet ni les auteurs suédois n’autorisent.
Ce que « facteur modifiable » veut dire, et ne veut pas dire
Trois réserves accompagnent ce chiffre, et la commission énonce elle-même la première. Les risques relatifs qu’elle utilise proviennent de méta-analyses d’études observationnelles, c’est-à-dire d’études qui constatent des associations sans les provoquer. Pour calculer une fraction attribuable, il faut pourtant faire un pas de plus : « Nous avons fait l’hypothèse que ces facteurs de risque causent la démence », écrivent les auteurs dans la section consacrée aux limites. C’est une hypothèse de travail assumée, pas un résultat démontré.
La deuxième réserve porte sur le sens de la flèche. Certaines associations pourraient être en partie l’inverse de ce que l’on croit : une baisse de l’indice de masse corporelle, un repli social, un épisode dépressif peuvent être des signes précoces d’une maladie neurodégénérative déjà installée plutôt que ses causes. C’est exactement ce que suggère le résultat suédois reliant un IMC plus bas à l’accumulation de tau, et que les auteurs demandent de valider avant toute interprétation. On parle alors de causalité inverse.
La troisième réserve est arithmétique. Une PAF suppose l’élimination totale du facteur dans la population entière : plus aucun fumeur, plus aucune perte auditive non corrigée, plus aucune hypertension mal contrôlée. Ce n’est ni un pronostic, ni un objectif atteignable. Les 45 % ne sont pas non plus universels : appliquées à d’autres populations — Amérindiens âgés, Brésil, Amérique latine, Éthiopie —, les mêmes méthodes donnent des fractions et des hiérarchies différentes. Enfin, rien de tout cela n’efface les facteurs non modifiables : l’âge, le sexe et le variant APOE ε4 restent déterminants, et un mode de vie sain ne met personne à l’abri.
Ce que l’OMS recommande aujourd’hui, sans promesse
C’est ici qu’intervient l’actualité de l’été 2026. Le 15 juillet, l’OMS a publié la deuxième édition de ses lignes directrices sur la réduction des risques de déclin cognitif et de démence, la première remontant à 2019. Le texte reprend l’estimation des 45 % de la commission Lancet et ajoute une recommandation inédite sur la pollution de l’air. « Nous disposons aujourd’hui de plus d’informations que jamais auparavant sur les origines de la démence, et ces lignes directrices traduisent ces connaissances en actions. Les pays disposent désormais de recommandations claires et fondées sur des bases factuelles qu’ils peuvent mettre en pratique immédiatement pour protéger la santé cognitive des personnes », déclare le docteur Tedros Adhanom Ghebreyesus, directeur général de l’organisation. L’enjeu est aussi économique : l’OMS chiffre le coût mondial de la démence à environ 1 300 milliards de dollars par an, dont la moitié en soins non rémunérés.
Côté recommandations, la liste est sobre : entraînement et stimulation cognitive, activités sociales, activité physique, arrêt du tabac, réduction de la consommation d’alcool, alimentation saine, prise en charge de l’hypertension, du diabète et de l’hypercholestérolémie, appareillage auditif. Sur le sevrage tabagique, notre article consacré aux limites de la cigarette électronique apporte un éclairage utile.
Plus rare, et tout aussi utile : l’OMS dit aussi ce qu’elle ne recommande pas. Les vitamines B et E, les oméga-3 et autres acides gras polyinsaturés, les compléments multivitaminés ou minéraux ne font l’objet d’aucune recommandation en dehors d’une carence diagnostiquée, faute de bénéfice démontré sur le déclin cognitif. Dans un rayon de pharmacie qui promet beaucoup, l’information mérite d’être connue. Reste la formule de la commission Lancet, qui vaut mieux que n’importe quelle promesse chiffrée : « Il n’est jamais trop tôt ni trop tard pour réduire son risque de démence. »
Attention — rien ici ne remplace un avis médical. Aucun de ces gestes n’est un traitement et cet article ne délivre aucun conseil individuel. Un doute sur la mémoire, une tension mal contrôlée, une baisse d’audition ou un moral durablement bas se disent au médecin traitant, seul en mesure d’évaluer une situation personnelle.
FAQ — facteurs de risque de la démence, prévention et vieillissement du cerveau
Peut-on vraiment prévenir la démence ?
Non, aucun moyen connu ne met à l’abri de la démence. La commission Lancet estime que près de la moitié des cas pourraient théoriquement être évités en éliminant totalement 14 facteurs de risque dans l’ensemble de la population : c’est une projection collective, pas une garantie individuelle. Elle résume sa position ainsi : « Il n’est jamais trop tôt ni trop tard pour réduire son risque de démence. »
Quelle différence entre démence vasculaire et maladie d’Alzheimer ?
La maladie d’Alzheimer, qui représente 60 à 70 % des cas selon l’OMS, est liée à l’accumulation de deux protéines dans le cerveau, l’amyloïde bêta et la protéine tau. La démence vasculaire, deuxième cause la plus fréquente, résulte d’une atteinte des vaisseaux cérébraux. Les deux coexistent souvent chez la même personne : on parle alors de forme mixte.
Que sont les hypersignaux de la substance blanche à l’IRM ?
Ce sont des zones plus claires visibles à l’IRM dans la substance blanche, le câblage du cerveau. Elles signalent une souffrance des petits vaisseaux, avec les espaces périvasculaires dilatés et les microhémorragies, selon l’Inserm. Quelques hypersignaux existent chez la quasi-totalité des plus de 65 ans : c’est leur étendue, et non leur simple présence, qui est associée à un risque accru.
Quel facteur de risque pèse le plus dans les estimations ?
Dans le rapport 2024 de la commission Lancet, la perte auditive et le cholestérol LDL élevé arrivent en tête, à 7 % des cas chacun, devant le faible niveau d’éducation et l’isolement social (5 %). Ces parts mêlent la force de l’association et la fréquence du facteur dans la population : un facteur répandu pèse plus lourd qu’un facteur rare. Des signes permettent de reconnaître une baisse d’audition et justifient un avis médical.
À quel âge faut-il commencer à protéger son cerveau ?
Dix des quatorze facteurs listés par la commission Lancet se situent autour de la quarantaine et de la cinquantaine, et les lésions des petits vaisseaux précèdent de plusieurs années les premiers troubles de mémoire. Cela dit, la commission insiste : « Il n’est jamais trop tôt ni trop tard pour réduire son risque de démence. » Trois facteurs concernent d’ailleurs l’après-65 ans.
L’hypertension augmente-t-elle le risque de démence ?
L’étude suédoise BioFINDER-2 associe une tension plus élevée à une progression plus rapide des hypersignaux de la substance blanche, marqueurs d’atteinte vasculaire. Dans le décompte de la commission Lancet, l’hypertension représente 2 % des cas évitables. Ces travaux sont observationnels et n’établissent pas de causalité. Le suivi et le traitement d’une tension élevée relèvent du médecin traitant.
Les compléments alimentaires protègent-ils du déclin cognitif ?
Non, selon les lignes directrices de l’OMS du 15 juillet 2026. Les vitamines B et E, les oméga-3 et autres acides gras polyinsaturés, les compléments multivitaminés ou minéraux ne sont pas recommandés pour réduire le risque de déclin cognitif ou de démence, faute de bénéfice démontré. La seule exception est la correction d’une carence diagnostiquée par un médecin.