Qu’est-ce que la thiamine ? Tout savoir sur la vitamine B1

La thiamine, ou vitamine B1, est la première vitamine à avoir été découverte — c’est elle qui a donné naissance au concept même de « vitamine », lorsque le chimiste polonais Casimir Funk forgea le mot « vital amine » en 1912 à partir de ses travaux sur cette molécule. Sous sa forme active thiamine pyrophosphate (TPP), elle intervient comme cofacteur d’enzymes essentielles au métabolisme des glucides et au fonctionnement du système nerveux. Sa carence provoque le béribéri, maladie endémique en Asie pendant des siècles, dont la découverte par le médecin hollandais Christiaan Eijkman à Java dans les années 1890 a valu à son auteur le prix Nobel de médecine 1929. Aujourd’hui rare sous sa forme classique dans les pays développés, la carence en thiamine reste préoccupante dans certaines populations — alcooliques chroniques, personnes âgées dénutries, patients en malabsorption intestinale ou après chirurgie bariatrique — où elle peut entraîner l’encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff, urgence neurologique grave. Cet article détaille les formes chimiques de la B1, ses rôles biochimiques, son histoire, les apports recommandés par l’ANSES et l’EFSA, les aliments qui en sont riches, et les situations de carence à connaître.

Une vitamine pionnière, à l’origine du concept même de « vitamine »

Le béribéri, une maladie asiatique millénaire

Le béribéri est connu des médecins asiatiques depuis des siècles — le terme viendrait du cinghalais bheri bheri, signifiant « faiblesse extrême ». La maladie affecte principalement les populations dont l’alimentation repose sur le riz blanc poli, dépourvu de son contenant la thiamine. Elle se présente sous deux formes classiques :

• Béribéri sec : neuropathie périphérique progressive avec perte de sensibilité, faiblesse musculaire et paralysies.
• Béribéri humide : insuffisance cardiaque avec œdèmes massifs des membres inférieurs, essoufflement, tachycardie.

La maladie a fait des ravages au XIX^e siècle dans la marine japonaise : sur 4 à 5 000 marins à bord, plusieurs centaines développaient un béribéri annuel, avec une mortalité non négligeable. En 1884, le médecin de la marine japonaise Takaki Kanehiro conduit une expérience comparative : en modifiant la ration alimentaire — ajoutant viande, légumes et orge au riz blanc —, il fait chuter le taux de béribéri dans la marine impériale. C’est la première preuve expérimentale du lien entre alimentation et béribéri, mais Takaki attribue l’effet aux protéines, sans identifier la vitamine.

Christiaan Eijkman et les poules de Java

En 1886, le médecin militaire hollandais Christiaan Eijkman (1858-1930) rejoint une commission scientifique envoyée par le gouvernement hollandais aux Indes néerlandaises (aujourd’hui Indonésie) pour identifier la cause du béribéri, alors dévastateur dans la région. La théorie dominante, à l’heure de Pasteur et Koch, est celle d’une infection bactérienne. Eijkman injecte patiemment des cultures bactériennes à des lapins, des singes, puis des poules — sans succès.

Vers 1890, un événement inattendu bouleverse l’enquête : les poules du laboratoire développent spontanément une paralysie analogue au béribéri. Intrigué, Eijkman cherche d’abord un germe. Mais il découvre que la maladie des poules est apparue lorsque le cuisinier du laboratoire, pour économiser, leur a donné du riz blanc poli destiné à l’hôpital militaire. Lorsqu’un nouveau cuisinier refuse de « gaspiller le riz des soldats pour des poules » et repasse au riz brun, les volailles guérissent spontanément. Eijkman systématise l’observation par des expériences contrôlées : seul le riz blanc provoque la paralysie ; le son de riz retiré par le polissage la prévient et la guérit.

« Il existe dans divers aliments naturels des substances qui, en leur absence, causent des lésions graves du système nerveux périphérique. Elles sont facilement dégradables, ce qui montre qu’elles sont complexes et ne peuvent être remplacées par de simples composés chimiques. »

— Gerrit Grijns, successeur d’Eijkman à Batavia, 1901

Cette phrase de Gerrit Grijns, successeur d’Eijkman au laboratoire de Batavia, est considérée comme la première formulation claire du concept de vitamine. Elle anticipe de plusieurs années le mot lui-même, qui sera forgé par Casimir Funk. En 1895, Eijkman a également collaboré avec le médecin inspecteur des prisons de Java, Adolphe Vorderman, qui compare l’incidence du béribéri dans une centaine de prisons : 1 prisonnier sur 10 000 atteint dans les prisons servant du riz brun, contre 1 sur 39 dans celles servant du riz blanc. La démonstration est éclatante.

De Funk à Williams : l’ère des vitamines

En 1912, le biochimiste polonais Casimir Funk (1884-1967), travaillant à Londres, isole une substance active du son de riz qu’il pense être une amine (une erreur — la thiamine en contient mais ce n’est pas la règle générale des vitamines). Il propose le terme « vital amine » — vitamine —, mot qui va faire fortune et sera appliqué à toutes les substances de cette classe. Funk publie en 1912 son article fondateur « The etiology of the deficiency diseases » regroupant béribéri, pellagre, scorbut et rachitisme comme maladies carentielles.

En 1926, les biochimistes hollandais Barend Jansen et Willem Donath, successeurs d’Eijkman, réussissent à cristalliser la thiamine pure à partir du son de riz. En 1936, l’Américain Robert Williams détermine la structure chimique complète de la molécule et met au point une synthèse industrielle. C’est le début de l’ère des vitamines pharmaceutiques. En 1929, le prix Nobel de physiologie ou médecine est décerné à Christiaan Eijkman (partagé avec Frederick Gowland Hopkins) pour « la découverte des vitamines anti-névritiques ». Funk, qui pourtant a créé le mot, ne recevra jamais le Nobel.

La biochimie de la thiamine

Formes et transformations

La thiamine alimentaire est absorbée dans l’intestin grêle, puis transformée dans le foie en sa forme active, le thiamine pyrophosphate (TPP) — aussi appelé thiamine diphosphate (TDP). Une forme triphosphorylée, la thiamine triphosphate (TTP), joue un rôle spécifique dans la conduction nerveuse. Le stock corporel de thiamine est particulièrement faible : environ 25 à 30 mg chez l’adulte, répartis principalement dans le foie, le cœur, les reins et les muscles. Ce faible stock explique pourquoi une carence d’apport provoque des symptômes en seulement 2 à 3 semaines, contrairement aux vitamines liposolubles qui disposent de réserves de plusieurs mois.

Des enzymes clés dépendantes du TPP

Le TPP est cofacteur d’au moins cinq enzymes majeures du métabolisme énergétique :

• Pyruvate déshydrogénase : entrée du pyruvate (produit terminal de la glycolyse) dans le cycle de Krebs via la formation d’acétyl-CoA. Sans TPP, la cellule ne peut pas utiliser le glucose pour produire de l’ATP.
• α-cétoglutarate déshydrogénase : étape clé du cycle de Krebs, réaction irréversible.
• Transcétolase : enzyme centrale de la voie des pentoses phosphates, qui génère le ribose nécessaire à la synthèse des nucléotides (ADN, ARN) et le NADPH (pouvoir réducteur antioxydant). L’activité transcétolase érythrocytaire est utilisée comme marqueur biologique du statut en B1.
• Branched-chain α-ketoacid dehydrogenase : métabolisme des acides aminés ramifiés (leucine, isoleucine, valine).
• 2-hydroxyacyl-CoA lyase 1 : α-oxydation des acides gras à chaîne impaire.

Cette centralité métabolique explique pourquoi la carence en B1 frappe en priorité les tissus les plus énergivores : cerveau, cœur et nerfs périphériques. Les neurones sont particulièrement vulnérables car ils utilisent presque exclusivement le glucose comme combustible, et dépendent donc lourdement de la pyruvate déshydrogénase TPP-dépendante.

Une vitamine sensible à la chaleur

Contrairement à la riboflavine (B2) qui est thermostable, la thiamine est très sensible à la chaleur et dégradée par la cuisson prolongée. Elle est aussi détruite par les milieux alcalins (bicarbonate ajouté aux légumes) et par la sulfite (conservateurs alimentaires). Plus particulièrement, certains aliments contiennent des antithiamines qui dégradent activement la vitamine :

• Thiaminases : présentes dans certains poissons crus d’eau douce (carpe, hareng cru), certains crustacés et la fougère-aigle. Détruites par la cuisson.
• Polyphénols et tanins : présents dans le thé, le café, les noix de bétel — inactivent partiellement la thiamine à forte consommation.
• Sulfites (E220 à E228) utilisés dans la viande, le vin, les fruits secs.

Cette sensibilité explique pourquoi les aliments raffinés, bouillis longuement, ou additionnés de conservateurs sulfités, sont pauvres en thiamine. À noter que le polissage du riz enlève 75 à 90 % de la thiamine du grain, concentrée dans le son.

Rôles physiologiques reconnus

L’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) reconnaît officiellement plusieurs allégations pour la vitamine B1 :

• Métabolisme énergétique normal : via les enzymes TPP-dépendantes du cycle de Krebs et de la glycolyse.
• Fonctionnement normal du système nerveux : protection des neurones, conduction nerveuse.
• Fonctions psychologiques normales : mémoire, concentration, humeur.
• Fonctionnement normal du cœur : indispensable au métabolisme énergétique du myocarde.

La thiamine intervient également dans la synthèse de neurotransmetteurs (acétylcholine notamment), dans le métabolisme des acides aminés, et dans la voie des pentoses qui fournit le ribose des acides nucléiques.

Apports recommandés : ANSES et EFSA

L’EFSA exprime les besoins de référence en 0,1 mg par mégajoule d’énergie consommée, le besoin en thiamine étant proportionnel à l’apport glucidique. Comme la riboflavine, la thiamine n’a pas de limite supérieure de sécurité définie : même à des doses très élevées (500 mg/jour pendant plusieurs années dans certaines études), aucune toxicité significative n’a été observée. L’excès est éliminé par les urines. En France, les apports moyens sont conformes aux recommandations dans la population générale selon les études INCA.

Les aliments riches en thiamine

Sources : table Ciqual ANSES 2020, USDA FoodData Central. Les teneurs varient selon la variété, le mode de cuisson et la teneur en son pour les céréales.

Les aliments les plus riches sont la levure alimentaire, le germe de blé, les oléagineux et le porc. Ce dernier occupe une place singulière : avec 0,7 à 1,0 mg/100 g, le porc est de loin la viande la plus riche en B1 — quatre à cinq fois plus que le bœuf ou le poulet. Cette particularité s’explique par le métabolisme musculaire très sollicité du porc, qui nécessite d’importantes réserves enzymatiques TPP-dépendantes. À l’inverse, le riz blanc poli ne contient que des traces de thiamine, raison historique des épidémies de béribéri. Pour les différentes façons de préparer le riz, la cuisson à la vapeur préserve mieux la thiamine que la cuisson bouillie suivie d’égouttage (qui en élimine une partie dans l’eau).

Les situations de carence aujourd’hui

Populations à risque en France

La carence clinique en thiamine est rare en population générale française, mais reste significative dans plusieurs groupes à risque :

• Alcooliques chroniques : cause dominante de carence en B1 dans les pays développés. L’éthanol perturbe l’absorption intestinale, diminue le stockage hépatique et augmente l’élimination urinaire. Plus de 80 % des encéphalopathies de Wernicke-Korsakoff sont liées à l’alcoolisme.
• Chirurgie bariatrique : l’anneau gastrique, la sleeve gastrectomie et surtout le bypass gastrique exposent à une malabsorption sévère. La supplémentation systématique en B1 est aujourd’hui standardisée en post-opératoire.
• Nutrition parentérale prolongée sans supplémentation vitaminique : risque décrit de Wernicke aigu en quelques semaines.
• Hyperemesis gravidarum : vomissements sévères de la grossesse pouvant épuiser les réserves de B1 (stock de 25-30 mg seulement).
• Maladies inflammatoires intestinales (Crohn, rectocolite), maladie cœliaque, insuffisance pancréatique.
• Dialyse rénale chronique : perte accrue par l’hémodialyse, supplémentation habituelle.
• Diurétiques de l’anse (furosémide) : augmentent l’élimination urinaire, contexte de risque en insuffisance cardiaque.
• Patients âgés dénutris, notamment en institution : apport insuffisant cumulé à d’autres facteurs.

Le spectre clinique

Les signes cliniques évoluent classiquement selon trois tableaux :

Signes précoces (apparaissent en 2 à 3 semaines de carence) : fatigue persistante, irritabilité, troubles du sommeil, perte d’appétit, sensation de faiblesse — tableau peu spécifique facilement négligé.

Béribéri constitué (forme classique en pays en développement) :

• Forme sèche : neuropathie périphérique symétrique, essentiellement des membres inférieurs, avec paresthésies, crampes, hypoesthésie, puis paralysies.
• Forme humide : insuffisance cardiaque à haut débit, œdèmes, dyspnée, tachycardie.
• Béribéri infantile : forme aiguë des nourrissons allaités par des mères carencées, essentiellement en Asie (Laos, Myanmar, Cambodge) — véritable urgence pédiatrique.

Encéphalopathie de Wernicke et syndrome de Korsakoff (contexte alcoolique typique) :

• Wernicke aigu : triade classique confusion + ophtalmoplégie (paralysie oculomotrice, nystagmus) + ataxie (démarche ébrieuse). Urgence neurologique : toute suspicion impose une administration immédiate de thiamine parentérale (intraveineuse ou intramusculaire) sans attendre les dosages.
• Korsakoff chronique : amnésie antérograde massive avec confabulations, souvent irréversible si le traitement est trop tardif. Cette évolution est malheureusement fréquente quand l’encéphalopathie de Wernicke n’est pas traitée à temps.

Pour compléter la compréhension du groupe des vitamines B, consultez nos articles consacrés à la riboflavine (vitamine B2) et la niacine (vitamine B3), deux nutriments étroitement liés à la B1 dans le métabolisme énergétique et la production d’ATP.

Conclusion : la vitamine fondatrice

La thiamine occupe une place singulière dans l’histoire de la nutrition : sa découverte à Java par Christiaan Eijkman, à la fin du XIX^e siècle, a ouvert l’ère des vitamines et transformé notre compréhension des maladies carentielles. D’un point de vue biochimique, son rôle comme cofacteur TPP d’enzymes clés du métabolisme énergétique la rend absolument essentielle au fonctionnement du cerveau, du cœur et des nerfs périphériques. Le béribéri, maladie dévastatrice hier en Asie, a quasiment disparu en France, mais la carence en B1 n’a pas pour autant disparu : elle reste une cause importante d’encéphalopathie aiguë en contexte alcoolique, après chirurgie bariatrique, ou dans des situations de malabsorption. Pour une personne en bonne santé vivant en France, une alimentation variée intégrant régulièrement céréales complètes, porc ou viandes, oléagineux et légumineuses couvre amplement les besoins quotidiens de 1,2 à 1,5 mg. Les populations à risque bénéficient d’une vigilance particulière et, en cas de suspicion de Wernicke, la règle médicale est claire : la supplémentation en thiamine doit être administrée immédiatement, sans attendre les résultats biologiques — ce geste simple peut éviter des séquelles neurologiques irréversibles.

FAQ — Questions fréquentes sur la thiamine

Pourquoi la thiamine est-elle appelée la première vitamine ?

La thiamine est historiquement la vitamine qui a donné naissance au concept même de « vitamine ». En 1912, le biochimiste polonais Casimir Funk, travaillant à Londres, isole une substance active du son de riz qu’il pense être une amine. Il propose le terme vital amine, contracté en vitamine, mot qui va être appliqué par extension à toutes les substances nutritionnelles essentielles de cette classe. La découverte de la thiamine s’est déroulée entre les années 1890 et 1930 à travers les travaux successifs de Takaki Kanehiro (marine japonaise 1884, premier lien diététique), Christiaan Eijkman (Java 1890, poules nourries au riz blanc), Gerrit Grijns (concept de carence nutritionnelle 1901), Casimir Funk (terme « vitamine » 1912), Jansen et Donath (cristallisation 1926), et Robert Williams (structure et synthèse 1936). Eijkman a reçu le prix Nobel de médecine 1929 pour sa contribution fondatrice. La thiamine est donc à la fois la vitamine historiquement fondatrice et l’une des plus essentielles au métabolisme humain.

Quels sont les apports recommandés en vitamine B1 ?

Selon l’ANSES (2021) et l’EFSA (2016), les apports quotidiens recommandés sont de 1,5 mg pour un homme adulte et 1,2 mg pour une femme adulte. Les femmes enceintes ont besoin de 1,4 mg par jour, les femmes allaitantes de 1,5 mg. Chez les enfants, les besoins augmentent avec l’âge : 0,3 mg entre 6 et 12 mois, 0,4 mg entre 1 et 3 ans, 0,6 à 1,0 mg entre 4 et 10 ans, 1,1 à 1,5 mg entre 11 et 17 ans. L’EFSA exprime ces valeurs en 0,1 mg par mégajoule d’énergie consommée, car le besoin en thiamine est proportionnel à l’apport glucidique. Aucune limite supérieure de sécurité n’a été fixée : même à des doses très élevées (500 mg/jour pendant plusieurs années dans certaines études), aucune toxicité n’a été observée, l’excès étant éliminé par les urines. En vertu du principe de précaution, les femmes enceintes ne devraient pas dépasser 3 mg par jour en complémentation. En France, les apports moyens sont conformes aux recommandations en population générale.

Qu’est-ce que le béribéri ?

Le béribéri est la maladie causée par une carence sévère en thiamine. Son nom viendrait du cinghalais bheri bheri signifiant « faiblesse extrême ». Elle se présente sous deux formes classiques. Le béribéri sec est une neuropathie périphérique progressive avec paresthésies, faiblesse musculaire des membres inférieurs et paralysies. Le béribéri humide associe une insuffisance cardiaque à haut débit avec œdèmes massifs, dyspnée, tachycardie. Une forme infantile aiguë existe également chez les nourrissons allaités par des mères carencées. Historiquement, le béribéri était endémique en Asie dans les populations dont l’alimentation reposait sur le riz blanc poli, dépourvu de son contenant la thiamine. Les épidémies dans la marine japonaise au XIX^e siècle, les études d’Eijkman à Java dans les années 1890, et les enquêtes de Vorderman dans les prisons javanaises (1 prisonnier sur 10 000 atteint avec riz brun contre 1 sur 39 avec riz blanc) ont permis d’établir le lien avec l’alimentation. Le béribéri a quasiment disparu dans les pays développés mais reste présent dans certaines régions d’Asie du Sud-Est (Laos, Myanmar, Cambodge).

Qu’est-ce que l’encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff ?

L’encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff est une urgence neurologique grave causée par une carence aiguë en thiamine, essentiellement rencontrée dans les pays développés en contexte d’alcoolisme chronique (environ 80 % des cas), ou après chirurgie bariatrique, hyperemesis gravidarum, nutrition parentérale prolongée sans supplémentation. Elle se présente en deux phases. L’encéphalopathie de Wernicke aiguë se caractérise par la triade classique : confusion, ophtalmoplégie (paralysie oculomotrice, nystagmus) et ataxie (démarche ébrieuse). Toute suspicion clinique impose une administration immédiate de thiamine par voie parentérale (intraveineuse ou intramusculaire), sans attendre les résultats biologiques — ce geste simple peut éviter des séquelles irréversibles. Le syndrome de Korsakoff chronique est l’évolution possible d’une encéphalopathie de Wernicke non traitée : amnésie antérograde massive avec confabulations (invention de souvenirs pour combler les trous), souvent définitive malgré la supplémentation tardive. La règle médicale essentielle : devant tout patient alcoolique présentant des troubles de conscience, la thiamine doit être administrée en urgence.

Quels aliments sont les plus riches en thiamine ?

Les sources les plus concentrées sont la levure alimentaire (3 à 6 mg pour 100 g, soit 250-500 % des besoins quotidiens d’une femme adulte), le germe de blé (1,8-2,0 mg/100 g), et les graines de tournesol (1,4-1,6 mg/100 g). Le porc occupe une place singulière parmi les viandes : avec 0,7 à 1,0 mg/100 g pour le filet ou la côte, il est quatre à cinq fois plus riche en B1 que le bœuf ou le poulet. Le jambon cuit apporte 0,5-0,8 mg/100 g. Parmi les autres bonnes sources : graines de lin, sésame, pignons de pin, noix, flocons d’avoine (0,5-0,6 mg/100 g), pain complet et pain de seigle (0,2-0,4 mg/100 g), légumineuses, truite et saumon. Important : la thiamine est très sensible à la chaleur et au polissage des céréales. Le riz blanc poli ne contient que 0,02-0,05 mg/100 g, contre 0,1-0,2 mg pour le riz complet — écart qui explique historiquement les épidémies de béribéri. De même, la cuisson prolongée ou dans l’eau (avec égouttage) détruit une partie significative de la B1. Privilégier les céréales complètes et les cuissons ménagées est donc essentiel.

La vitamine B1 est-elle sensible à la cuisson ?

Oui, contrairement à la riboflavine (B2) qui est thermostable, la thiamine est particulièrement sensible à la chaleur et se dégrade à la cuisson. Elle est aussi inactivée par les milieux alcalins (par exemple le bicarbonate ajouté aux légumes pour préserver leur couleur) et par les sulfites (conservateurs E220 à E228 utilisés dans la viande, le vin, les fruits secs). Certains aliments contiennent même des antithiamines qui dégradent activement la vitamine : les thiaminases présentes dans certains poissons crus d’eau douce (carpe, hareng cru), certains crustacés et la fougère-aigle. Ces thiaminases sont heureusement détruites par la cuisson. Les polyphénols et tanins du thé, du café et de la noix de bétel peuvent également inactiver partiellement la thiamine à forte consommation. Pour préserver le maximum de B1 dans l’alimentation : privilégier les céréales complètes plutôt que raffinées, éviter les longues cuissons dans beaucoup d’eau (le blanchiment ou la cuisson vapeur préservent mieux la vitamine), et ne pas ajouter de bicarbonate aux préparations.

Qui est concerné par un risque de carence en thiamine en France ?

La carence clinique en thiamine est rare en population générale française, mais reste significative dans plusieurs groupes à risque. Les alcooliques chroniques constituent la cause dominante de carence en B1 dans les pays développés : l’éthanol perturbe l’absorption intestinale, diminue le stockage hépatique et augmente l’élimination urinaire. Plus de 80 % des encéphalopathies de Wernicke-Korsakoff sont liées à l’alcoolisme. La chirurgie bariatrique (anneau, sleeve, bypass gastrique) expose à une malabsorption sévère et la supplémentation systématique en B1 est aujourd’hui standardisée en post-opératoire. La nutrition parentérale prolongée sans supplémentation vitaminique présente un risque aigu de Wernicke en quelques semaines. L’hyperemesis gravidarum (vomissements sévères de la grossesse) peut épuiser les réserves de B1 qui ne sont que de 25-30 mg au total. Autres contextes à risque : maladies inflammatoires intestinales (Crohn, rectocolite), maladie cœliaque, insuffisance pancréatique, dialyse rénale chronique, traitement prolongé par diurétiques de l’anse (furosémide), personnes âgées dénutries en institution. Dans ces contextes, une supplémentation préventive ou un bilan régulier peuvent être indiqués.