En ce moment même, plusieurs virus sommeillent dans votre organisme sans vous rendre malade : c’est la latence virale, un état où le virus se met en veille dans quelques cellules et devient invisible pour le système immunitaire. Le 5 août 2026, la revue Nature a publié la plus vaste étude jamais menée sur le réveil de ces virus dormants chez des patients Covid-19 : 1 154 patients hospitalisés, suivis jusqu’à un an après leur sortie. Près de la moitié ont vu au moins un virus endormi se réactiver. L’étude établit des associations, pas des causes — ses auteurs le soulignent eux-mêmes. Voici où ces virus se cachent, ce qui les réveille, et ce que ces travaux changent, ou non, pour les personnes atteintes de Covid long.
Le fait : une étude de Nature sur 1 154 patients hospitalisés
L’article s’intitule « Virus reactivation in acute and long COVID-19 » et a été publié le 5 août 2026 dans la revue Nature (DOI 10.1038/s41586-026-10740-z). Il repose sur la cohorte du consortium IMPACC (Immunophenotyping Assessment in a COVID-19 Cohort) : 1 154 patients hospitalisés pour un Covid-19, recrutés dans 20 hôpitaux américains, réunis par 15 institutions de recherche, entre mai 2020 et mars 2021.
Le suivi comporte deux temps : une phase aiguë explorée jusqu’à 40 jours après l’admission à l’hôpital, puis une convalescence suivie jusqu’à 12 mois après la sortie.
« C’est l’étude de biomarqueurs du Covid-19 la plus vaste et la plus complète jamais réalisée : nous avons suivi plus de mille patients, collecté plus de 200 000 échantillons et généré plus d’un milliard de points de données sur un an, pour en faire une ressource publique », résume Joann Diray-Arce, du Boston Children’s Hospital, dans le communiqué du 5 août 2026.
Le résultat tient en une phrase : près de la moitié des participants ont vu au moins un virus dormant se réactiver, et 11 virus réactivés différents ont été détectés dans les 40 premiers jours suivant l’admission. L’étude a été dirigée par Esther Melamed, neuro-immunologiste et professeure assistante de neurologie à la Dell Medical School de l’université du Texas à Austin ; le premier auteur est Cole Maguire.
Bon à savoir — qu’est-ce que le consortium IMPACC ?
Un réseau de 20 hôpitaux universitaires américains, constitué au début de la pandémie pour suivre, échantillon après échantillon, ce qui se passe dans l’organisme des patients hospitalisés pour un Covid-19. C’est cette banque de données qui a rendu possible l’analyse publiée en 2026.
La latence virale : ces virus dormants qui s’installent à vie sans faire de bruit
Une infection qui ne se termine jamais vraiment
Nous pensons une infection comme un épisode : on attrape un virus, on est malade, on guérit. Pour toute une famille d’agents infectieux, l’histoire s’arrête au milieu. Après la primo-infection, le virus n’est pas éliminé : il se réfugie dans des cellules de longue durée de vie, réduit son activité au strict minimum et ne fabrique presque plus de protéines. Le système immunitaire ne le voit donc plus. C’est la latence.
Le CNRS décrit précisément ce scénario pour l’herpès labial. Le virus, explique CNRS Biologie dans un texte du 29 janvier 2025, « se cache dans les neurones des ganglions trijumeaux (TG) qui se trouvent à la base du crâne. Là, il rentre dans une phase de latence, un état où il reste silencieux, échappant ainsi à la vigilance du système immunitaire ».
Où se cachent-ils, exactement ?
Chaque virus latent a son adresse de repli, et cette géographie compte. L’herpès simplex de type 1 (HSV-1), responsable du bouton de fièvre, se loge dans les neurones du ganglion trijumeau ; l’herpès simplex de type 2 (HSV-2) dans les ganglions sacrés ; le virus varicelle-zona (VZV) dans les ganglions nerveux sensitifs, après la varicelle de l’enfance. Le virus d’Epstein-Barr (EBV) s’établit dans les lymphocytes B mémoire au repos — environ un sur 100 000 porte le génome viral. Le cytomégalovirus (CMV) se maintient dans les cellules myéloïdes et la moelle osseuse. Les anellovirus, eux, circulent en permanence dans le sang, sans site de latence classique.
Comment le silence est-il maintenu pendant des décennies ? Par un verrouillage du génome viral. CNRS Biologie parle d’un « verrou épigénétique » assuré par le complexe protéique HUSH, qui « a pour rôle de protéger le génome de la cellule contre des éléments étrangers comme les virus » et qui, « en collaborant avec des structures spécifiques appelées corps nucléaires PML », maintient le virus sous forme silencieuse. Tant que le verrou tient, le virus reste muet.
Ce qui les réveille — et le repère familier du zona
La réactivation n’a rien d’exceptionnel : elle fait partie du fonctionnement ordinaire de ces virus. Une baisse de l’état général, une fièvre, une autre infection, une immunodépression, une exposition intense aux ultraviolets ou un stress marqué suffisent souvent à lever le verrou. Le cycle se décompose en trois temps : établissement de la latence, maintenance, puis réactivation. Beaucoup de réveils passent inaperçus : le virus reprend un peu d’activité et l’immunité le remet en veille.
Le zona en est l’exemple le plus parlant. Des décennies après une varicelle, le virus quitte les ganglions nerveux où il dormait et provoque une éruption douloureuse sur le territoire d’un nerf. Selon les données rassemblées par le Centre national de référence Herpèsvirus et la fiche Eficatt de l’INRS, son incidence en France serait de l’ordre de 3 pour 1 000 adultes entre 40 et 50 ans, et monterait jusqu’à environ 10 pour 1 000 après 80 ans ; elle est favorisée par un déficit de l’immunité cellulaire.
| Virus | Où il se cache | Ce qui le réveille | Ce que ça donne quand il se réveille |
|---|---|---|---|
| Herpès simplex 1 (HSV-1) | Neurones du ganglion trijumeau | Fièvre, stress, UV, autre infection | Bouton de fièvre ; formes graves rares |
| Herpès simplex 2 (HSV-2) | Neurones des ganglions sacrés | Baisse de l’état général, stress | Poussée d’herpès génital |
| Varicelle-zona (VZV) | Ganglions nerveux sensitifs | Vieillissement, baisse de l’immunité cellulaire | Zona |
| Epstein-Barr (EBV) | Lymphocytes B mémoire | Stress physiologique, inflammation | Le plus souvent silencieux ; signature détectable dans le sang |
| Cytomégalovirus (CMV) | Cellules myéloïdes, moelle osseuse | Immunodépression, maladie grave | Le plus souvent silencieux ; grave chez l’immunodéprimé |
| Anellovirus (Anelloviridae) | Présents en permanence dans le sang | Mal connu ; suit l’état du système immunitaire | Aucun symptôme connu ; utilisé comme marqueur immunitaire |
Bon à savoir — être porteur n’est pas être malade.
Héberger l’EBV, le CMV ou un anellovirus est la norme, pas une anomalie. Plus de 90 % de la population adulte mondiale a été infectée par au moins un de ces agents, rappelait Nature News le 5 août 2026 ; l’EBV seul est latent à vie chez au moins 90 % de la population mondiale. Chez la quasi-totalité des porteurs, ces virus ne provoquent aucun symptôme.
Le virome : la face virale de notre écosystème intérieur
Le grand public connaît désormais le microbiote, cet ensemble de bactéries qui nous habitent et dont l’équilibre intéresse la recherche — jusqu’à mesurer en laboratoire ce que les édulcorants font à la flore intestinale. Le virome en est le pendant viral : l’ensemble des virus présents dans l’organisme, dont beaucoup ne provoquent aucune maladie. Il est bien moins étudié, et les anellovirus en constituent la composante la plus abondante et la plus discrète.
Ces virus ont plusieurs particularités déroutantes. Ils sont acquis très tôt : selon une revue publiée dans Frontiers in Medicine le 13 juin 2023, la quasi-totalité des personnes sont infectées par le torquetenovirus (TTV), leur représentant le plus étudié, avant l’âge de 4 ans. Ils ne sont pas connus pour causer de pathologie humaine, ce qui leur vaut d’être qualifiés de virus commensaux. Et leur abondance dans le sang sert déjà de thermomètre du système immunitaire : en transplantation d’organe, une charge élevée signale une immunosuppression forte, une charge basse fait craindre un rejet. Ils sont latents chez environ 90 % de la population, rappelle le Boston Children’s Hospital.
C’est ce qui rend le résultat de 2026 frappant : des virus rangés parmi les figurants inoffensifs du virome humain apparaissent dans une association statistique avec le Covid long.
Ce que l’étude a réellement observé
Onze virus, quatre chefs de file — et chacun son calendrier
Sur les 40 premiers jours suivant l’admission, les chercheurs ont détecté 11 virus réactivés. Quatre dominent : le virus d’Epstein-Barr, l’herpès simplex de type 1, le cytomégalovirus et les Anelloviridae. L’analyse ne s’est pas limitée au sang : elle a exploré aussi les prélèvements nasaux et les aspirations trachéales, ce qui permet de voir où chaque virus se manifeste.
C’est l’apport le plus original du travail : les réveils ne surviennent pas tous en même temps. D’après Nature News, l’EBV et les anellovirus flambent peu après l’admission, tandis que le CMV et l’herpès simplex apparaissent environ trois semaines plus tard, principalement dans l’appareil respiratoire.
Les chiffres publiés donnent la mesure du phénomène. Des transcrits d’EBV étaient détectables chez 24 % des participants dès les jours 1 à 8 (260 sur 1 080). Le CMV apparaissait dans 8 % des prélèvements de cellules mononucléées sanguines analysés aux jours 19 à 23 (9 sur 110) — fenêtre au cours de laquelle le HSV-1 était retrouvé dans 43 % des aspirations endotrachéales et 15 % des prélèvements nasaux.
| Virus | Moment du pic | Où on le détecte | Fréquence mesurée |
|---|---|---|---|
| Epstein-Barr | Jours 1 à 8 | Sang | 24 % des participants (260 sur 1 080) |
| Anellovirus | Stable jusqu’au jour 20 | Sang | Associé à la sévérité (P ajusté = 5,02 × 10⁻⁵) |
| Cytomégalovirus | Jours 19 à 23 | Cellules sanguines | 8 % des prélèvements analysés (9 sur 110) |
| Herpès simplex 1 | Jours 19 à 23 | Voies respiratoires | 43 % des aspirations trachéales ; 15 % des prélèvements nasaux |
Plus le Covid est grave, plus les réactivations sont fréquentes
L’intensité des réactivations va de pair avec la sévérité de la maladie, l’inflammation et le pronostic. Chez les patients en état critique, la présence de transcrits de CMV dans les voies respiratoires est associée à la mortalité à un an ; l’EBV et le HSV-1 détectés dans le compartiment nasal le sont également. Les anellovirus, eux, sont associés au choc, à l’admission en réanimation, à l’infarctus du myocarde, mais aussi à un antécédent de transplantation d’organe solide et à la prise de traitements immunosuppresseurs ; leur présence augmente avec l’âge.
Ces réveils s’accompagnent de signatures inflammatoires distinctes : hausse de l’interleukine 6, de l’interleukine 10 et de CXCL10 avec l’EBV ; hausse commune de l’interleukine 18, de CXCL11 et de CXCL10 avec le HSV-1 et le CMV, à laquelle s’ajoute l’interféron gamma pour le seul CMV. À chaque virus réveillé correspond donc une empreinte immunitaire particulière. Ces résultats sont des associations mesurées, non des enchaînements de cause à effet démontrés.
Le résultat qui bouscule l’explication dominante
Jusqu’ici, on expliquait la réactivation des virus latents chez les malades graves par une immunosuppression : un système immunitaire affaibli ne tiendrait plus ses locataires en veille. L’étude observe autre chose.
« Nos résultats remettent en cause l’idée dominante selon laquelle la réactivation des virus chroniques est avant tout une conséquence de l’immunosuppression : ils montrent que ces réactivations surviennent fréquemment chez des personnes immunocompétentes au cours d’une maladie grave, en association avec une inflammation systémique accrue », écrivent les auteurs dans le résumé de leur article.
Les données publiées appuient ce renversement : ni les corticoïdes ni le remdésivir n’étaient significativement associés à la présence de transcrits viraux, et parmi les patients porteurs de transcrits d’anellovirus, seuls 17,4 % recevaient un traitement immunosuppresseur.
« Le Covid induit probablement le stress qui déclenche ces réactivations, et ces réactivations amplifient ensuite l’inflammation », explique Esther Melamed à Nature News. « Le Covid n’agit pas vraiment tout seul. » Cole Maguire, premier auteur, propose un mot pour désigner cet état : « Ce résultat suggère que le Covid-19 n’agit pas toujours comme une infection virale unique, et qu’il peut perturber l’écosystème interne des virus dormants, créant un état de dysvirose », indique-t-il dans le communiqué de la Dell Medical School. Le terme décrit une observation ; il n’explique pas le mécanisme, que l’étude n’a pas exploré.
Et le Covid long dans tout ça ? Ce que l’étude dit, et ce qu’elle ne dit pas
Le signal : les anellovirus
Le résultat le plus commenté ne concerne pas la phase aiguë mais la convalescence. La persistance des anellovirus après la sortie de l’hôpital est significativement plus fréquente dans le groupe de patients présentant un Covid long à dominante physique — fatigue, capacités physiques réduites —, et cela après ajustement sur l’âge, les traitements reçus et la sévérité de la phase aiguë (P ajusté = 0,012). Le signal est statistiquement solide, sur une cohorte de grande taille.
Ce que l’étude ne montre pas
Trois limites sont posées par les auteurs eux-mêmes. D’abord, aucune relation significative n’a été trouvée entre les réactivations de la phase aiguë et l’appartenance aux groupes de Covid long : le signal porte sur la persistance en convalescence. Ensuite, ces travaux n’établissent pas que le réveil des virus dormants cause le Covid long. Enfin, l’étude documente les réactivations sans en expliquer le mécanisme : on ne sait pas ce qui lève le verrou.
« Bien que nos résultats n’établissent pas de causalité entre la réactivation virale et les évolutions cliniques, nous mettons en évidence la fréquence de la réactivation des virus chroniques au cours du Covid-19 aigu et du Covid long », écrivent les auteurs dans le résumé de l’article publié dans Nature (traduit de l’anglais).
Attention — association n’est pas causalité.
Observer que deux phénomènes vont ensemble ne dit pas lequel produit l’autre. Il est possible que le réveil des virus dormants contribue au Covid long ; il est tout aussi possible qu’un même terrain inflammatoire produise les deux indépendamment. À ce stade, l’étude fournit un faisceau d’indices, pas une démonstration. « Tout le monde l’a entendu un million de fois, mais cela mérite d’être répété : la corrélation n’est pas la causalité », rappelait en décembre 2025 la microbiologiste Maria Laura Gennaro (Rutgers New Jersey Medical School), qui s’exprimait alors sur le sujet général des infections dormantes et du Covid long, et non sur l’étude de 2026.
Une limite importante : de qui parle-t-on ?
Les 1 154 participants ont été inclus entre mai 2020 et mars 2021. Cette date dit beaucoup : ils étaient hospitalisés, donc atteints de formes sévères ; ils n’étaient pas vaccinés, la campagne n’ayant pas encore atteint la population générale ; et ils ont été infectés par des souches précoces du SARS-CoV-2. Les résultats ne se transposent donc pas mécaniquement à une infection bénigne contractée aujourd’hui par une personne vaccinée. C’est la principale réserve soulevée par les chercheurs extérieurs à l’étude.
Ce qu’on savait déjà : les virus latents suspects de longue date
Epstein-Barr et sclérose en plaques (2022)
L’antécédent le plus solide ne concerne pas le Covid. En janvier 2022, l’équipe de Kjetil Bjornevik publiait dans Science une étude portant sur plus de 10 millions de jeunes adultes de l’armée américaine, dont 955 ont développé une sclérose en plaques. Le risque y apparaît multiplié par 32 après une infection par l’EBV — et par aucun autre virus testé, y compris le CMV, de transmission comparable. Un seul des 801 cas analysés était séronégatif pour l’EBV au début de la maladie.
L’enseignement est méthodologique : un virus latent quasi universel peut être impliqué dans une maladie chronique survenant des années plus tard. Cela ne prouve rien pour le Covid long, mais rend l’hypothèse plausible.
Epstein-Barr et Covid long (2023)
Deuxième jalon : l’équipe d’Akiko Iwasaki, à Yale, publiait le 25 septembre 2023 dans Nature un phénotypage immunitaire de 275 personnes avec ou sans Covid long. Les auteurs y observaient une élévation des IgG dirigées contre les antigènes lytiques de l’EBV, particulièrement contre l’antigène de capside mineur gp23, suggérant qu’une réactivation récente d’herpèsvirus latents (EBV et VZV) pourrait être fréquente dans le Covid long ; les tests écartaient une infection active. La même étude relevait un cortisol systémique significativement abaissé chez ces patients, plus d’un an après l’infection.
Ce que l’étude de 2026 ajoute : une cohorte sans précédent, une dimension temporelle, l’inversion de l’explication mécaniste au profit de l’inflammation, et l’entrée en scène des anellovirus, absents des travaux précédents.
Le Covid long en France : de quoi parle-t-on, et combien de personnes ?
La définition officielle
En France, la Haute Autorité de Santé parle de symptômes prolongés de la Covid-19 lorsqu’ils se manifestent au-delà de 4 semaines après la phase aiguë sans pouvoir être expliqués par une autre maladie. Au-delà de 3 mois, l’Organisation mondiale de la santé parle d’affection post-Covid-19 ; dans le langage courant, on dit « Covid long ». Ces symptômes sont hétérogènes, fluctuants, et peuvent être déclenchés ou aggravés par l’effort.
Les chiffres français, mesurés à l’automne 2022
Les dernières données nationales représentatives proviennent d’une enquête de Santé publique France menée à l’automne 2022 et publiée le 7 mai 2024. Elles décrivent donc la situation de l’automne 2022, et non celle de 2026. Selon la définition de l’OMS, 4,0 % de la population adulte était alors concernée : 2,4 % avec un impact modéré sur les activités quotidiennes, 1,2 % avec un impact fort.
Un point pédagogique explique les écarts d’un article à l’autre : la prévalence dépend entièrement de la définition retenue. Sur la même enquête de l’automne 2022, la proportion passe à 7,1 % pour le « Covid long déclaré », 7,6 % avec la définition américaine (US-NCHS) et 13,4 % avec la définition britannique (UK-ONS). Chez les personnes infectées depuis plus de trois mois, elle atteignait 8 % ; chez celles qui avaient été hospitalisées, 18,6 %. Enfin, la durée : 31 % des personnes concernées avaient des symptômes depuis plus de 12 mois et 22 % depuis plus de 18 mois.
Pour situer, à l’échelle américaine
Outre-Atlantique, certaines estimations situent à plus de 10 millions le nombre d’adultes atteints de Covid long, et jusqu’à 50 000 Américains sont morts du Covid sur la saison respiratoire 2025-2026 : ce sont les chiffres rappelés par Ofer Levy (Boston Children’s Hospital) le 5 août 2026. « Cette association avec le Covid long est un résultat intéressant, car des millions de personnes dans le monde souffrent de cette affection chronique », commente-t-il.
Ce que ça pourrait changer — et ce que ça ne change pas encore
La piste évoquée par les auteurs
Esther Melamed insiste sur un point pratique. « Nos résultats ont des implications importantes pour la prise en charge des patients. Des tests existent déjà pour plusieurs des virus chroniques que nous avons étudiés, et certains virus de la famille herpès peuvent être traités par des antiviraux existants », indique-t-elle dans le communiqué de la Dell Medical School. Mais elle enchaîne sur ce qui reste à faire : « L’étape suivante consiste à déterminer si le fait d’identifier et de traiter les virus réactivés permet d’améliorer l’état des patients atteints de Covid-19 aigu et de Covid long. » Il reste donc à démontrer que l’hypothèse tient.
Le contrepoids indispensable : les essais publiés sont négatifs
À ce jour, aucun traitement antiviral n’a démontré son efficacité dans le Covid long. L’essai PAX LC, publié le 3 avril 2025 dans The Lancet Infectious Diseases, est le seul essai randomisé disponible : phase 2, en double aveugle et décentralisé, 100 participants, mené par Harlan Krumholz et Akiko Iwasaki à Yale, comparant 15 jours de nirmatrelvir-ritonavir à un placebo. Résultat : aucune amélioration significative du critère principal, un score de santé physique rapporté par les patients, à 28 jours. Le traitement s’est révélé sûr — ni décès ni effet indésirable grave — mais avec davantage d’effets indésirables liés au traitement dans le bras actif (76 % contre 55 %).
Cet essai portait sur un antiviral dirigé contre le SARS-CoV-2, pas sur un antiherpétique comme le valaciclovir : l’hypothèse issue de l’étude de 2026 n’a donc pas encore été testée directement. Mais PAX LC rappelle qu’entre une association statistique et un traitement qui fonctionne, il y a des années d’essais cliniques.
Une piste diagnostique, plutôt qu’un traitement
L’apport le plus tangible à court terme est sans doute pronostique. L’étude fournit des signatures immunitaires, transcriptomiques et métabolomiques associées aux réactivations, publiées comme ressource ouverte, qui pourraient un jour aider à repérer les patients les plus à risque. « Disposer d’un nouvel éclairage sur les associations moléculaires et virales du Covid long pourrait ouvrir la voie à une meilleure compréhension et, à terme, à de meilleurs outils de diagnostic et de traitement », estime Ofer Levy. C’est une piste, pas une conclusion.
Attention — ce que cet article n’est pas.
Ces travaux portent sur des patients hospitalisés, dans un cadre de recherche. Ils ne justifient aucune démarche individuelle de dépistage ni aucune prise d’antiviral. Si vous présentez des symptômes prolongés après un Covid-19, le point d’entrée reste votre médecin traitant : la Haute Autorité de Santé a publié un parcours de soins dédié.
Ce qu’il faut retenir sur les virus dormants
- Le 5 août 2026, Nature a publié la plus vaste étude sur la réactivation des virus dormants pendant le Covid-19 : 1 154 patients hospitalisés du consortium IMPACC (20 hôpitaux américains, 15 institutions), inclus entre mai 2020 et mars 2021.
- Près de la moitié des participants ont eu au moins un virus latent réactivé ; 11 virus différents ont été détectés dans les 40 premiers jours.
- Les réveils suivent des calendriers distincts : Epstein-Barr et anellovirus très tôt, cytomégalovirus et herpès simplex trois semaines plus tard, surtout dans les voies respiratoires.
- Ils surviennent chez des personnes immunocompétentes, en lien avec l’inflammation systémique, ce qui remet en cause l’explication classique par l’immunosuppression.
- La persistance des anellovirus en convalescence est associée à une forme physique de Covid long (P ajusté = 0,012), alors qu’aucune association significative n’apparaît avec les réactivations de la phase aiguë.
- L’étude n’établit aucune causalité et n’explore pas le mécanisme du réveil : faisceau d’indices, pas démonstration.
- Aucun antiviral n’a fait la preuve de son efficacité dans le Covid long : le seul essai randomisé publié (PAX LC, 2025) est négatif.
Questions fréquentes sur les virus dormants
Qu’est-ce qu’un virus dormant (ou virus latent) ?
C’est un virus qui, après l’infection initiale, n’est pas éliminé par l’organisme mais se met en veille dans des cellules de longue durée de vie. Il cesse presque toute activité et devient invisible pour le système immunitaire, parfois pendant des décennies, avant de pouvoir se réactiver. L’herpès simplex, le virus de la varicelle, l’Epstein-Barr et le cytomégalovirus fonctionnent ainsi.
Combien de virus dormants héberge un adulte en moyenne ?
Plusieurs, presque toujours. Plus de 90 % des adultes dans le monde ont été infectés par au moins l’un de ces virus. Le virus d’Epstein-Barr est latent chez au moins 90 % de la population mondiale, et la quasi-totalité des personnes sont porteuses d’anellovirus avant l’âge de 4 ans. Être porteur est la norme, pas une anomalie.
Est-ce que le Covid-19 provoque le Covid long en réveillant ces virus ?
Ce n’est pas démontré. L’étude publiée dans Nature le 5 août 2026 met en évidence une association entre la persistance des anellovirus en convalescence et une forme physique de Covid long. Mais ses auteurs écrivent explicitement que leurs résultats n’établissent pas de lien de cause à effet. Il s’agit d’une piste de recherche, pas d’une explication validée.
Qu’est-ce qu’un anellovirus, et pourquoi les chercheurs s’y intéressent-ils maintenant ?
Les anellovirus forment une famille de virus présents chez la quasi-totalité des adultes, sans maladie connue, longtemps considérés comme inoffensifs. Leur charge virale sert déjà d’indicateur du fonctionnement du système immunitaire, notamment en transplantation d’organe. L’étude de 2026 est la première à relier statistiquement leur persistance à une forme de Covid long.
Un Covid bénin peut-il aussi réveiller des virus dormants ?
L’étude ne permet pas de répondre. Elle a porté exclusivement sur des patients hospitalisés, non vaccinés, infectés en 2020-2021 par des souches précoces du SARS-CoV-2. Les réactivations y augmentaient avec la sévérité de la maladie, ce qui suggère qu’elles sont moins probables dans les formes légères, mais aucune donnée de cette étude ne le mesure.
Faut-il se faire dépister pour l’Epstein-Barr ou le cytomégalovirus après un Covid ?
Non, il n’existe aucune recommandation en ce sens. Les auteurs de l’étude présentent eux-mêmes cette idée comme une piste de recherche à évaluer, pas comme une pratique à adopter. Toute question de santé personnelle, en particulier en cas de symptômes prolongés après un Covid-19, relève de votre médecin traitant.
Combien de personnes sont concernées par le Covid long en France ?
Selon l’enquête de Santé publique France menée à l’automne 2022 et publiée en mai 2024, 4,0 % des adultes répondaient à la définition de l’affection post-Covid-19 de l’OMS, dont 1,2 % avec un impact fort sur la vie quotidienne. La proportion atteignait 18,6 % chez les personnes ayant été hospitalisées pour Covid-19.
