Répertoire immunitaire : plus d’un milliard de récepteurs tirés au sort, propres à chacun

Le génome humain compte environ 20 000 gènes. Les lymphocytes d’une seule personne portent pourtant plus d’un milliard de récepteurs différents, selon l’estimation qu’Aleksandra Walczak et Thierry Mora, directeurs de recherche au CNRS à l’ENS-PSL, donnent dans une synthèse publiée par The Conversation le 21 septembre 2026. L’écart ne s’explique pas par un gène par récepteur, mais par un tirage au sort refait dans chaque lymphocyte, qui rend ce répertoire immunitaire propre à chacun, y compris à deux vrais jumeaux. Sa lecture par séquençage sert déjà à l’hôpital pour traquer certains cancers du sang ; pour le diagnostic des infections et des maladies auto-immunes, elle reste pour l’essentiel une affaire de recherche.

Cet article n’est pas un avis médical : pour toute question de diagnostic, de suivi d’une leucémie ou d’un myélome, ou de participation à un essai vaccinal, le médecin traitant et l’hématologue ou l’oncologue qui suit le patient restent la référence.

Vingt mille gènes, plus d’un milliard de récepteurs

Le paradoxe tient en deux nombres. D’un côté, un génome d’environ 20 000 gènes, le même dans presque toutes les cellules du corps. De l’autre, plus d’un milliard de récepteurs différents à la surface des lymphocytes d’un seul individu, lymphocytes B et T confondus, selon Walczak et Mora. Si chaque récepteur avait son gène, il faudrait cinquante mille fois plus de gènes que le génome n’en compte.

La sortie du paradoxe passe par une distinction. Un gène qui code une protéine entière n’est pas la même chose qu’un gène qui fournit une pièce détachée. Or aucun gène ne code un récepteur complet. Le génome porte des segments, rangés en séries, et chaque lymphocyte en choisit quelques-uns pour assembler sa propre version du récepteur. Cet assemblage ne se fait pas dans une copie de travail jetable : il modifie l’ADN de la cellule elle-même, une fois pour toutes.

C’est ce qui donne son sens exact à l’expression « répertoire immunitaire ». Le mot ne désigne pas un catalogue fixé à la conception et lisible dans le génome, mais l’ensemble des combinaisons effectivement tirées par les lymphocytes d’une personne à un moment donné. Le génome fournit les pièces et le mode d’assemblage ; il ne dit pas quelles combinaisons sortiront.

Une conséquence contre-intuitive en découle directement. Deux jumeaux monozygotes, qui partagent le même génome, n’ont pas le même répertoire. Leurs lymphocytes ont tiré au sort chacun de leur côté.

Couper, recoller, ajouter des lettres au hasard

La preuve que l’ADN des lymphocytes ne ressemble pas à celui des autres cellules date de 1976. Dans un article des PNAS paru en octobre 1976, Hozumi et Susumu Tonegawa comparent l’ADN d’un embryon de souris à celui d’une cellule tumorale qui produit des anticorps. Dans l’embryon, les segments qui codent la partie variable (V) et la partie constante (C) d’une chaîne d’anticorps sont éloignés l’un de l’autre. Dans la cellule productrice, ils sont réunis en un seul fragment, et cela sur les deux chromosomes. L’ADN a donc été réarrangé pendant que la cellule se différenciait.

Le mécanisme porte aujourd’hui le nom de recombinaison V(D)J. Pour chaque chaîne du récepteur, le lymphocyte choisit un segment V, un segment J et, pour certaines chaînes, un segment D placé entre les deux. Les pièces retenues sont jointes. Mais les joints ne sont pas propres. Aux jonctions, les extrémités des segments sont rognées de quelques lettres ; des nucléotides dits « P », palindromiques, prolongent l’extrémité d’un segment par sa propre séquence lue en miroir ; et une enzyme, la TdT, ajoute des nucléotides dits « N » sans aucun modèle, c’est-à-dire sans recopier la moindre séquence existante. Sur la chaîne β du récepteur des lymphocytes T, ces ajouts se font à deux endroits : entre V et D, puis entre D et J. Les lettres ainsi insérées ne sont écrites nulle part dans le génome.

Les deux étages de hasard n’ont pas le même poids. Le premier est combinatoire. Pour la chaîne β, le décompte de Srivastava et Robins, publié en 2012 dans PLOS ONE, recense 54 segments V, 2 segments D et 13 segments J ; d’autres décomptes existent, selon qu’on inclut ou non les pseudogènes, des segments présents dans l’ADN mais hors d’usage. Le produit, 54 × 2 × 13, donne 1 404 combinaisons de segments. C’est peu.

Le second étage est celui des coutures, et c’est lui qui change l’ordre de grandeur. Chaque position insérée au hasard peut recevoir l’une des quatre lettres de l’ADN : chaque lettre ajoutée multiplie donc par quatre le nombre de variantes possibles de la jonction. À titre d’illustration arithmétique, et sans rien dire du nombre réel de lettres insérées, cinq positions libres donnent déjà 4⁵ = 1 024 variantes, presque autant que tout le choix des segments de la chaîne β. Il y a deux jonctions sur cette chaîne, et la longueur du rognage varie elle aussi d’un tirage à l’autre. La diversité vient surtout des coutures, pas du choix des pièces.

Ce tirage a une conséquence qui commande tout le reste de l’histoire. Il est définitif. Quand un lymphocyte se divise, ses cellules filles héritent de l’ADN réarrangé tel quel. Un lymphocyte et toute sa descendance forment un clone, dont toutes les cellules portent la même séquence réarrangée. Cette séquence, et surtout la zone des coutures, fonctionne comme un code-barres : propre au clone, lisible par séquençage, et donc comptable. Tous les usages médicaux décrits plus loin reposent sur cette propriété.

Du possible au présent : un chiffre à quatre étages

Dire « plus d’un milliard » sans préciser de quoi mélange trois objets : ce que le tirage peut produire, ce qu’un corps contient, et ce qu’une prise de sang en montre. Ranger ces chiffres par étages remet chacun à sa place, et chaque étage est plus petit que le précédent.

Premier étage, le possible. Le nombre de récepteurs que le mécanisme pourrait engendrer dépasse de très loin le nombre de lymphocytes qu’un organisme peut porter : c’est le plafond au-dessus de tous les autres étages. Aucun corps n’épuise ce qu’il pourrait tirer.

Deuxième étage, les cellules. Sender, Milo et leurs collègues ont estimé, dans un article des PNAS d’octobre 2023, que le corps d’un homme de référence de 73 kg contient 1,8 × 10¹² cellules immunitaires, avec un intervalle de confiance à 95 % de 1,5 à 2,3 × 10¹², pour une masse totale de 1,2 kg. Les lymphocytes en représentent 40 % en nombre. Le produit, 0,40 × 1,8 × 10¹², donne de l’ordre de 700 milliards de lymphocytes. C’est un calcul, à lire comme un ordre de grandeur pour un gabarit donné, pas comme un recensement.

Troisième étage, les récepteurs distincts présents. Il y en a moins que de lymphocytes, et c’est une conséquence directe des clones : toutes les cellules d’un même clone portent le même récepteur, qui ne compte qu’une fois. Deux chiffres cadrent cet étage. En septembre 2014, une équipe de Stanford (Qi et al., PNAS) a établi un plancher d’au moins 100 millions de chaînes TCRβ distinctes dans le répertoire des lymphocytes T naïfs, ceux qui n’ont pas encore rencontré leur cible, chez de jeunes adultes, CD4 et CD8 réunis. Le milliard de Walczak et Mora couvre un périmètre beaucoup plus large : lymphocytes B et T, toutes chaînes.

Les deux chiffres ne se contredisent pas. Ils ne comptent pas la même chose. L’un porte sur une seule chaîne, dans un seul compartiment de lymphocytes, et se donne explicitement comme une borne inférieure ; l’autre est une estimation d’ensemble. Les présenter comme deux évaluations concurrentes du même objet reviendrait à comparer la population d’un département à celle d’un pays.

Quatrième étage, ce qu’on mesure. Une prise de sang ne voit qu’un échantillon. La méthode d’identification décrite plus bas travaille sur 10 000 lymphocytes T, soit environ 10 microlitres de sang, c’est-à-dire à peu près une cellule sur 70 millions si l’on rapporte ce nombre aux quelque 700 milliards de lymphocytes du corps. Ce qu’un laboratoire séquence n’est jamais le répertoire entier. C’est un sondage.

Ce sondage suffit pourtant à beaucoup de choses, parce que les clones abondants y apparaissent plusieurs fois et que les règles du tirage permettent de juger ce qui est attendu et ce qui ne l’est pas. Encore faut-il connaître ces règles.

Un tirage aux dés identiques pour tous

En 2012, Murugan, Mora, Walczak et Callan ont reconstitué, à partir de séquences de récepteurs T, les statistiques du tirage : fréquence de choix de chaque segment, nombre de lettres insérées, longueur des délétions. Leur résultat, publié dans les PNAS, est que ces statistiques sont cohérentes d’un individu à l’autre, ce qui suggère un processus biochimique universel. Le modèle attribue à chaque séquence une probabilité de génération, c’est-à-dire la chance qu’elle sorte du tirage.

Les dés sont les mêmes pour tous. Les tirages, eux, diffèrent. Cette distinction lève une contradiction apparente : le répertoire est propre à chacun, et pourtant certains récepteurs, dits publics, se retrouvent chez de nombreuses personnes. Selon Ruiz Ortega, Spisak, Mora et Walczak (PLOS Genetics, février 2023), beaucoup de ces partages s’expliquent, chez les sujets sains, par le hasard : certaines séquences sont si probables à produire que des tirages indépendants, dans des corps différents, y retombent souvent. S’y ajoute une sélection fonctionnelle commune, qui favorise les mêmes récepteurs chez tous.

Chez la souris, d’après Sethna et al. (PNAS, février 2017), la sélection qui se détecte dans le répertoire agit surtout sur le bon repliement du récepteur, sa capacité à former une protéine correcte, et elle n’affecte pas la diversité du répertoire. Le tri écarte les ratés de fabrication ; il ne resserre pas l’éventail.

« Universel » ne veut pas dire « sans génétique ». Les règles du tirage sont communes, et le génome fournit les pièces. Ce qui échappe à l’hérédité, c’est le résultat de chaque tirage.

La probabilité de génération a une autre utilité, qui reviendra plus loin : elle sert d’étalon. Un récepteur que l’on trouve plus souvent que sa probabilité de génération ne le prévoit a une raison d’être là.

Une signature qui départage même de vrais jumeaux

En janvier 2021, Dupic, Bensouda Koraichi, Minervina, Pogorelyy, Mora et Walczak ont décrit dans PLOS Genetics une méthode baptisée Immprint, qui identifie une personne par la similarité de son répertoire T. Le principe découle des deux sections précédentes. Deux prélèvements d’une même personne partagent des clones, puisque chaque clone circule en de nombreux exemplaires. Deux personnes différentes ne partagent que ce que le hasard du tirage et la sélection commune produisent. Avec 10 000 lymphocytes T, soit environ 10 microlitres de sang, l’écart entre ces deux situations suffit à identifier une personne parmi la population mondiale.

La méthode distingue des jumeaux monozygotes. C’est la conséquence logique du mécanisme : l’empreinte ne vient pas de l’ADN hérité, mais d’un tirage fait dans chaque lymphocyte. Les jumeaux partagent les pièces et les règles ; ils ne partagent pas les tirages. Walczak et Mora écrivent que l’empreinte n’est presque pas influencée par le génome. Presque, et non pas du tout : le génome fournit toujours le jeu de segments dans lequel le tirage puise, et les statistiques de ce tirage sont les mêmes pour tous.

L’étude donne deux taux d’erreur, qui ne répondent pas à la même question. Le taux de faux positifs, inférieur à 10⁻¹⁶, mesure le risque de prendre une personne pour une autre. Le taux de faux négatifs, inférieur à 10⁻⁶, mesure le risque de ne pas reconnaître la même personne dans deux prélèvements. Le chiffre d’« une chance sur un million » que les auteurs donnent dans leur synthèse de 2026 correspond au second. Le premier plafond est dix milliards de fois plus bas que le second. Comparer un échantillon à ceux de milliards de personnes laisse le nombre attendu de confusions très en dessous de un.

L’empreinte résiste aux infections aiguës, et elle est stable sur au moins trois ans, la durée d’observation de l’étude. Dans leur synthèse, les auteurs vont plus loin et indiquent qu’une grande partie du répertoire se conserve à l’échelle d’un siècle ; ils présentent cette conservation comme une observation, sans que la publication qui l’établit soit détaillée. La durée mesurée, elle, est de trois ans au moins.

Les auteurs évoquent des usages possibles de cette identification au-delà de la recherche, y compris médico-légaux. Ce qui est démontré tient à des données de recherche. Une possibilité n’est pas une pratique.

Avec l’âge, un stock hérité de la jeunesse

Un répertoire qui se renouvellerait sans cesse n’aurait pas à être ménagé. Celui des lymphocytes T se constitue pour l’essentiel tôt, puis vit sur ses réserves. Selon l’étude de Qi et ses collègues publiée en 2014, la diversité des récepteurs T est produite dans le thymus pendant les deux premières décennies de la vie ; ensuite, elle est entretenue par la multiplication des lymphocytes T naïfs déjà présents, qui se copient avec leur récepteur plutôt que d’en tirer de nouveaux.

La mise en place elle-même n’est pas uniforme. Chez la souris, Sethna et ses collègues observent, de l’embryon au jeune adulte, une hausse rapide des insertions aléatoires aux jonctions et une forte hausse de la diversité du répertoire. Les coutures, qui font l’essentiel de la variété, ne sont donc pas au même régime à tous les âges, du moins dans ce modèle animal.

Ce stock s’appauvrit ensuite, mais moins qu’on pourrait le croire. Chez des personnes âgées en bonne santé, la même équipe de Stanford mesure une baisse de la richesse du répertoire T naïf d’un facteur 2 à 5. C’est moins d’un ordre de grandeur. Pour les lymphocytes T mémoire, issus de clones qui ont déjà rencontré leur cible, la baisse est encore moins marquée. Le stock s’use ; il ne s’effondre pas.

L’âge se lit aussi autrement dans le répertoire. Walczak et Mora avancent qu’on peut estimer l’âge d’une personne d’après la souche grippale à laquelle son système immunitaire réagit le plus fortement ; l’affirmation figure dans leur synthèse sans que la publication qui la fonde y soit détaillée. Elle s’appuie sur une idée plus générale, que les auteurs défendent aussi : le répertoire garde la trace des infections passées.

Lire les infections passées dans une prise de sang

Si le répertoire garde la trace des infections, il doit être possible de la lire. La difficulté est statistique. Un récepteur fréquent chez des malades peut l’être pour deux raisons : parce qu’il répond à la maladie, ou parce qu’il est simplement très probable à produire, donc fréquent chez tout le monde. Sans distinguer ces deux cas, on confond un récepteur public banal avec un marqueur de maladie.

La méthode publiée en mars 2018 dans eLife par Pogorelyy, Minervina, Chudakov, Mamedov, Lebedev, Mora et Walczak prend pour étalon la probabilité de génération. Elle retient les récepteurs plus fréquents chez les patients que ce que le hasard du tirage prédit. La référence n’est donc pas un groupe de témoins sains mais le tirage lui-même, ce qui permet de travailler sur une petite cohorte de patients, sans cohorte témoin. Elle retrouve des récepteurs déjà validés par ailleurs, ce qui lui sert de contrôle : ceux associés au cytomégalovirus, et ceux associés au diabète de type 1, une maladie auto-immune.

Le même raisonnement s’applique au SARS-CoV-2. D’après l’étude de Ruiz Ortega et ses collègues parue en 2023, chez les personnes infectées, le partage de récepteurs dépasse ce que prédit le hasard. Cet excès sert à identifier des récepteurs associés à la Covid, puis à construire un outil qui prédit le statut infectieux d’une personne à partir de son répertoire. Un article du Journal du CNRS du 16 novembre 2023 rapporte en outre que des clones T spécifiques du virus étaient présents dans la mémoire immunitaire trois mois après le pic infectieux, et que certains existaient déjà chez des patients deux ans avant la pandémie. Combien de temps dure cette mémoire reste inconnu.

Un test de ce type a franchi une étape réglementaire aux États-Unis. Le 5 mars 2021, selon STAT News, la FDA a délivré une autorisation d’utilisation d’urgence à T-Detect COVID, d’Adaptive Biotechnologies, premier test autorisé de cette famille. Il cherche la trace d’une infection passée dans les récepteurs des lymphocytes T, et non le virus lui-même ou les anticorps. Cette autorisation, accordée dans un cadre d’urgence, ne renseigne ni sur la disponibilité actuelle du test ni sur une quelconque disponibilité en France.

Ce que ces outils affirment doit être lu exactement. Ils ne détectent pas un agent infectieux : ils constatent qu’une population de séquences s’écarte de ce que le hasard produirait, et en infèrent qu’une réponse immunitaire a eu lieu. C’est une inférence statistique, qui dépend de la qualité du modèle de tirage et de la taille de l’échantillon. Et qu’une réponse ait eu lieu ne dit pas qu’elle protège. Une trace n’est pas une protection.

En cancérologie, des clones suivis à la trace

L’usage installé du séquençage du répertoire tient à une particularité de certains cancers du sang. Une leucémie aiguë lymphoblastique ou un myélome dérive d’un seul lymphocyte devenu cancéreux. Toutes les cellules malades descendent de lui et portent donc le même réarrangement. Le code-barres du clone devient ainsi le marqueur du cancer : connaître sa séquence permet de compter, après traitement, les cellules malades qui restent, ce qu’on appelle la maladie résiduelle minimale.

Le 28 septembre 2018, la FDA a autorisé clonoSEQ, d’Adaptive Biotechnologies, premier test par séquençage de nouvelle génération destiné à mesurer cette maladie résiduelle dans la leucémie aiguë lymphoblastique et le myélome multiple. Le test travaille sur de l’ADN de moelle osseuse : une PCR multiplex, qui amplifie en une seule réaction de nombreuses séquences géniques, est suivie d’un séquençage. Il détecte la maladie sous le seuil d’une cellule sur un million. Les données évaluées portaient sur 273 patients atteints de leucémie aiguë lymphoblastique et sur deux ensembles de 323 et 706 patients atteints de myélome.

Dans la leucémie aiguë lymphoblastique, selon le communiqué de la FDA, un résultat négatif s’associe à une survie sans événement plus longue, et un taux élevé à une survie plus courte, d’après une analyse rétrospective. Le champ d’application est borné : une autorisation américaine, pour ces deux cancers, sur moelle osseuse. Elle ne s’étend pas à d’autres cancers, et rien dans ce texte ne renseigne sur un remboursement en France.

Le même principe de comptage sert en recherche vaccinale, avec un niveau de preuve d’une autre nature. Un essai de phase I publié dans Nature en mai 2023 (Rojas et al.) a testé, chez des patients opérés d’un cancer du pancréas, un vaccin à ARN messager personnalisé, l’autogene cevumeran, qui vise jusqu’à 20 néoantigènes par patient, c’est-à-dire des fragments de protéines propres à la tumeur de chacun. Il était associé à l’atézolizumab, puis à une chimiothérapie mFOLFIRINOX. Les auteurs rappellent en ouverture que l’adénocarcinome canalaire du pancréas est mortel chez 88 % des patients.

Sur 16 patients vaccinés, 8 ont développé des lymphocytes T spécifiques, dont la moitié contre plus d’un néoantigène. Une méthode mathématique, CloneTrack, a suivi à la trace les clones induits par le vaccin : ils ont atteint jusqu’à 10 % de tous les lymphocytes T du sang, et se sont de nouveau étendus après le rappel. Après un suivi médian de 18 mois, la survie sans récidive médiane n’était pas atteinte chez les répondeurs, autrement dit moins de la moitié d’entre eux avaient récidivé, contre 13,4 mois chez les non-répondeurs (P = 0,003).

La comparaison oppose des patients tous vaccinés, répondeurs et non-répondeurs, sur seize personnes. Elle établit une association, pas un effet du vaccin : les auteurs eux-mêmes parlent d’une activité T qui pourrait être corrélée à une récidive retardée. L’essai ne montre ni guérison ni prévention de la récidive, et il ne décrit pas un traitement disponible. Ce qu’il montre sans ambiguïté tient à la méthode : un clone induit se suit et se compte.

Deviner la cible d’un récepteur, le verrou suivant

Tous les usages décrits jusqu’ici ont un point commun : aucun ne lit, dans la séquence d’un récepteur, ce que ce récepteur reconnaît. Le séquençage livre la liste des récepteurs, pas leurs cibles. Relier une séquence à la molécule qu’elle reconnaît reste le problème ouvert du domaine, et c’est lui qui borne la plupart des promesses faites au répertoire.

La compétition IMMREP25 en donne la mesure. Décrite dans un préprint mis en ligne le 1ᵉʳ avril 2026, non évalué par les pairs, elle a mis à l’épreuve des méthodes chargées de prédire si un récepteur T se lie à un peptide, un court fragment de protéine, sur des peptides qu’elles n’avaient jamais vus. Les meilleures font significativement mieux que le hasard. Pas davantage.

Faute de savoir lire la cible, les méthodes actuelles la contournent. Elles repèrent la fréquence anormale d’un récepteur, comme la méthode de 2018, ou suivent la dynamique des clones, comme CloneTrack. CloneSearch, décrit dans un préprint du 1ᵉʳ juin 2026, lui aussi non évalué par les pairs, pousse cette logique : il repère dans des séquençages répétés les clones T qui s’étendent ou se contractent, sans connaître ni l’antigène ni la date du stimulus, et il a retrouvé dans des données déjà publiées des réponses passées inaperçues. Savoir qu’un clone réagit ne dit toujours pas à quoi.

Walczak et Mora, qui comptent sur les outils de la physique et des mathématiques pour avancer, situent eux-mêmes la maturité du champ : « Ce défi est à notre portée […]. Mais celui-ci est codé, et nos efforts pour le décrypter ne font que commencer. »

Cinq chiffres pour situer le répertoire

Du génome à la prise de sang, les chiffres du répertoire immunitaire vont d’une cellule sur un million à des centaines de milliards de lymphocytes. Chacun n’a de sens qu’avec son périmètre.

Questions fréquentes sur le répertoire immunitaire

Qu’est-ce que la recombinaison V(D)J ?

C’est le mécanisme par lequel chaque lymphocyte assemble son propre récepteur. Pour chaque chaîne, il choisit un segment V, un segment J et, pour certaines chaînes, un segment D, puis les joint en modifiant son ADN. Aux jonctions, des lettres sont retirées, et d’autres sont ajoutées au hasard, notamment par l’enzyme TdT, sans modèle. Ce second étage fait l’essentiel de la diversité : pour la chaîne β des lymphocytes T, le choix des segments seul ne donne que 1 404 combinaisons.

Deux vrais jumeaux ont-ils le même répertoire immunitaire ?

Non. Le tirage est refait dans chaque lymphocyte et ne se lit pas dans l’ADN hérité. La méthode Immprint, publiée dans PLOS Genetics en janvier 2021, identifie une personne à partir de 10 000 lymphocytes T, soit environ 10 microlitres de sang, et distingue des jumeaux monozygotes. Les jumeaux partagent les pièces et les règles du tirage, pas son résultat.

Combien de récepteurs différents une personne possède-t-elle ?

Plus d’un milliard, lymphocytes B et T confondus, selon l’estimation d’Aleksandra Walczak et Thierry Mora. Une mesure indépendante, de 2014, donne un plancher d’au moins 100 millions de chaînes β distinctes chez les seuls lymphocytes T naïfs de jeunes adultes. Les deux chiffres ne portent pas sur le même périmètre et ne se contredisent pas.

Le répertoire immunitaire change-t-il avec l’âge ?

Oui. Il se constitue pour l’essentiel jeune, puis s’appauvrit modérément. La diversité des lymphocytes T est produite dans le thymus pendant les deux premières décennies de la vie, puis entretenue par la multiplication des cellules existantes. Chez des personnes âgées en bonne santé, la richesse du répertoire T naïf baisse d’un facteur 2 à 5, et moins encore pour les lymphocytes T mémoire.

Pouvez-vous faire séquencer votre répertoire pour obtenir un diagnostic ?

Le séquençage du répertoire n’est pas un examen de diagnostic courant à demander de sa propre initiative. Pour les infections et les maladies auto-immunes, les méthodes décrites relèvent de la recherche. Un test américain, T-Detect COVID, a reçu en mars 2021 une autorisation d’utilisation d’urgence de la FDA ; cette autorisation ne renseigne pas sur sa disponibilité actuelle. Toute question de diagnostic relève du médecin traitant ou du spécialiste qui vous suit.

À quoi sert déjà ce séquençage à l’hôpital ?

À suivre la maladie résiduelle dans certains cancers du sang. Le test clonoSEQ, autorisé par la FDA en septembre 2018, cherche dans l’ADN de moelle osseuse le réarrangement propre au clone cancéreux, dans la leucémie aiguë lymphoblastique et le myélome multiple, sous le seuil d’une cellule sur un million. Cette autorisation est américaine et limitée à ces deux cancers. Le suivi de clones induits par un vaccin anticancer, lui, reste au stade d’un essai de phase I sur 16 patients.

Peut-on savoir ce que reconnaît un récepteur à partir de sa séquence ?

Pas de façon fiable à ce jour. Dans la compétition IMMREP25, décrite dans un préprint non évalué par les pairs d’avril 2026, les meilleures méthodes de prédiction font significativement mieux que le hasard sur des peptides jamais vus, sans aller au-delà. C’est le principal verrou du domaine.