Le suc gastrique descend à un pH voisin de 2, une acidité qui détruit en quelques minutes la plupart des micro-organismes avalés. Une bactérie y vit pourtant en permanence, s’y installe avant l’âge de dix ans et n’en repart plus : Helicobacter pylori. Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) lui attribue 76 % des 15,6 millions de cancers de l’estomac attendus, au cours de leur vie entière, chez les personnes nées entre 2008 et 2017 dans 185 pays. Ce total additionne des cas attendus sur les décennies à venir, et non sur une seule année ; entre le germe et la tumeur, le chemin compte cinq états lésionnels successifs.
Le chiffre vient d’une étude parue le 7 juillet 2025 dans Nature Medicine, signée par une équipe du CIRC. Il ne devient lisible qu’une fois posées deux questions : comment une bactérie logée dans la muqueuse gastrique finit-elle, un demi-siècle plus tard, par produire un adénocarcinome, et que recouvre exactement le mot « évitable » quand les essais cliniques, eux, mesurent une réduction d’un tiers de l’incidence et non une suppression du risque.
Une bactérie qui prospère dans l’acide gastrique
L’estomac a longtemps passé pour un organe hostile à toute colonisation durable. Helicobacter pylori y est installée chez une large part de l’humanité : environ 4,4 milliards de personnes infectées en 2015, soit 48 % de la population des 62 pays analysés par le chapitre d’épidémiologie du CIRC, avec des taux de 70 % en Afrique et de 24 % en Océanie.
Son moyen tient dans une enzyme, l’uréase. La bactérie dégrade l’urée présente dans l’estomac en ammoniac, une base qui neutralise l’acidité dans son voisinage immédiat. Le temps que tienne cette bulle chimique, elle traverse le suc gastrique et gagne la couche de mucus qui tapisse la paroi, où le milieu est nettement moins agressif. Elle s’y fixe. Certaines souches, dites CagA positives, disposent en outre de propriétés invasives vis-à-vis de la muqueuse, selon la fiche de synthèse du Centre Léon Bérard.
L’infection s’acquiert le plus souvent dans l’enfance, avant dix ans, par l’eau, les aliments et la promiscuité du foyer. Le système immunitaire détecte l’intrus et déclenche une réponse inflammatoire. Il ne l’élimine pas. En l’absence de traitement, l’infection persiste toute la vie, et l’inflammation avec elle. C’est ce caractère chronique, et non la simple présence de la bactérie, qui fait le lien avec le cancer : près de 80 % des personnes infectées ne ressentent rien.
Le programme des Monographies du CIRC a classé H. pylori cancérogène avéré pour l’homme — groupe 1 — dès 1994, dans son volume 61. Ce classement atteste un niveau de preuve chez l’homme ; il ne dit rien de l’ampleur du risque encouru par un porteur donné. La distinction est constante dans la méthode de l’agence, et la façon dont le CIRC classe un agent cancérogène obéit à cette logique de preuve plutôt qu’à une échelle de dangerosité.
De la gastrite au cancer, une cascade qui met des décennies
Entre la bactérie et la tumeur, le CIRC décrit une séquence de lésions en cinq temps : gastrite, gastrite atrophique, métaplasie intestinale, dysplasie, puis cancer. Chaque étape est identifiable au microscope sur une biopsie, et chacune se compte en années ou en décennies.
Cette lenteur explique une observation qui, sans elle, resterait opaque : une infection contractée avant dix ans donne un adénocarcinome après soixante. En France, la prévalence de l’infection passe de moins de 10 % chez l’enfant à environ 50 % après 70 ans, selon la mise au point POST’U 2026 de la FMC-HGE. La cascade n’est pas une fatalité. La plupart des porteurs s’arrêtent au premier maillon.
Gastrite chronique : une inflammation qui dure toute la vie
La gastrite est la réponse de la muqueuse à une présence bactérienne permanente : afflux de cellules immunitaires, œdème, production de médiateurs de l’inflammation. Elle est le plus souvent silencieuse, ce qui est la règle plutôt que l’exception puisque la grande majorité des personnes infectées n’a aucun symptôme.
Ce qui compte à ce stade n’est pas l’intensité mais la durée. Une inflammation qui ne s’éteint jamais soumet l’épithélium gastrique à des cycles de destruction et de réparation répétés pendant des décennies, dans un tissu qui se renouvelle vite. Chaque cycle est une occasion d’erreur.
Métaplasie intestinale : quand la paroi de l’estomac change de nature
Vient ensuite la métaplasie : l’épithélium gastrique est remplacé par un épithélium de type intestinal, avec des cellules qui n’ont rien à faire là. Le tissu n’est pas cancéreux. Il a changé d’identité.
Ce remplacement est l’un des marqueurs que recherche l’anatomopathologiste sur les biopsies prélevées lors d’une gastroscopie, et l’une des deux composantes que gradent les classifications OLGA et OLGIM. Il signale que la muqueuse a franchi une étape que l’élimination de la bactérie ne fera pas revenir en arrière.
L’atrophie gastrique, point de bascule de la cascade
L’atrophie est la destruction progressive, par l’inflammation, des glandes de la muqueuse gastrique. Ces glandes sécrètent l’acide. En les détruisant, l’inflammation fait chuter l’acidité de l’estomac : le milieu qui rendait la colonisation difficile devient plus accueillant pour d’autres bactéries, et la flore gastrique se modifie. Les lésions s’entretiennent alors par un mécanisme qui ne dépend plus seulement du germe initial.
C’est le maillon qui change la portée du traitement. Éliminer H. pylori retire la cause de l’inflammation ; cela ne reconstitue pas des glandes détruites. Le bénéfice attendu d’une éradication dépend donc du moment où elle intervient dans la cascade : avant l’atrophie, elle coupe le moteur ; après, elle laisse une muqueuse déjà transformée. Aucune éradication ne fait disparaître le risque de cancer de l’estomac.
Cette logique explique pourquoi la Haute Autorité de santé ne s’arrête pas à un résultat positif ou négatif. Sa fiche pertinence de mai 2017, produite avec le Conseil national professionnel d’hépato-gastroentérologie, demande au moins cinq biopsies gastriques pour l’analyse anatomopathologique — deux dans l’antre, une à l’angle, deux dans le corps de l’estomac — auxquelles s’ajoutent deux prélèvements, antre et corps, destinés à la bactériologie quand elle est réalisable. La répartition n’est pas décorative : c’est elle qui permet de grader l’atrophie et la métaplasie selon les systèmes OLGA et OLGIM, donc d’estimer un risque d’évolution au lieu de constater une présence.
Le stade lésionnel en dit davantage que le statut infectieux.
15,6 millions de cas : ce que compte vraiment la projection du CIRC
L’étude publiée le 7 juillet 2025 dans Nature Medicine par l’équipe de Jin Young Park au CIRC porte sur dix générations de naissance successives : toutes les personnes nées entre 2008 et 2017, dans 185 pays. Elle estime le nombre de cancers de l’estomac que ces cohortes développeront au cours de leur vie entière si les mesures de lutte restent inchangées — 15,6 millions, avec un intervalle d’incertitude à 95 % allant de 14,0 à 17,3 millions. La part attribuée à une infection chronique par H. pylori s’établit à 76 %, soit environ 11,9 millions de cas dont la cause est considérée comme évitable.
Le dénominateur mérite qu’on s’y arrête. Ce total n’est ni annuel, ni valable pour l’ensemble de la population mondiale : il additionne, sur les décennies à venir, les cancers d’une tranche de population née sur dix ans. Comme point de comparaison, le monde enregistre aujourd’hui de l’ordre de 980 286 nouveaux cancers de l’estomac et 641 554 décès par an, selon les estimations GLOBOCAN 2024 du CIRC. Les deux chiffres ne s’additionnent pas et ne se lisent pas sur la même échelle de temps.
La méthode est celle d’un scénario de référence. Les auteurs croisent les taux d’incidence par âge observés — le millésime GLOBOCAN 2022 — avec les projections démographiques des Nations unies, en supposant qu’aucune politique de prévention nouvelle ne se met en place. L’objet n’est pas de prédire un nombre de cas, mais de mesurer un gisement de prévention : de quoi dimensionner un effort, pas de quoi annoncer un futur.
Les limites sont posées par les auteurs eux-mêmes. Là où les registres du cancer sont rares, notamment en Afrique, l’estimation est probablement basse. Une part des cas est par ailleurs enregistrée sans localisation précise dans l’estomac, ce qui brouille la répartition entre cancers du cardia et cancers non cardiaux — les fractions attribuables diffèrent d’un sous-site à l’autre, de 62 % des cancers du cardia en Chine à 87 % des cancers non cardiaux en contexte à faible risque.
La démographie redessine la carte du cancer de l’estomac
La projection se répartit très inégalement : 10,6 millions de cas en Asie (68 %), 2,0 millions dans les Amériques (13 %), 1,7 million en Afrique (11 %), 1,2 million en Europe (8 %) et 0,07 million en Océanie (0,4 %). Les cas attribuables à H. pylori suivent la même géographie, avec 8 millions en Asie, 1,5 million dans les Amériques et 1,4 million en Afrique.
Le déplacement est ailleurs. 58 % des cas attendus se situent dans des régions où l’incidence est historiquement élevée, mais 42 % surviendraient hors de ces zones. En Afrique subsaharienne, le nombre de cas futurs pourrait atteindre jusqu’à six fois celui estimé pour 2022.
Cette bascule ne traduit pas une hausse du risque individuel. Elle vient de la structure des populations : là où la natalité est forte et où l’espérance de vie progresse, davantage de personnes atteignent l’âge auquel les cancers gastriques se déclarent. Un risque par personne inchangé, appliqué à des cohortes plus nombreuses et plus âgées, produit mécaniquement plus de cas. Confondre les deux revient à lire une aggravation là où il y a un effet de dénominateur.
L’étude ne fournit pas de valeur par pays européen, et aucun chiffre français ne s’en déduit : l’Europe entière compte pour 1,2 million de cas sur la vie entière de ces dix générations.
| Région | Cas attendus | Part du total | Cas attribuables à H. pylori |
|---|---|---|---|
| Asie | 10,6 millions | 68 % | 8 millions |
| Amériques | 2,0 millions | 13 % | 1,5 million |
| Afrique | 1,7 million | 11 % | 1,4 million |
| Europe | 1,2 million | 8 % | non détaillé par le communiqué |
| Océanie | 0,07 million | 0,4 % | non détaillé par le communiqué |
| Total | 15,6 millions (14,0-17,3) | 100 % | 76 % du total, soit environ 11,9 millions |
Trois cas sur quatre attribuables, un tiers évités dans les essais : d’où vient l’écart
Deux chiffres circulent ensemble et ne mesurent pas la même chose. 76 % est une fraction attribuable : la part des cancers de l’estomac qui ne serait jamais survenue si personne n’avait jamais été infecté. C’est une soustraction opérée dans un monde contrefactuel, celui où l’exposition n’a pas eu lieu du tout.
La réduction de 36 %, elle, est un résultat d’essai. Le communiqué du CIRC du 11 mars 2026 rapporte que le traitement de l’infection abaisse de 36 % l’incidence du cancer gastrique et de 22 % la mortalité par ce cancer dans les essais randomisés, valeurs adossées à l’article publié le même jour dans le New England Journal of Medicine (DOI 10.1056/NEJMsb2515372). Ces essais portent sur des adultes infectés depuis des décennies, souvent traités après l’installation de lésions atrophiques.
L’écart entre les deux valeurs tient à trois éléments, tous liés au mécanisme décrit plus haut. Le moment d’abord : un traitement administré à l’âge adulte intervient loin en aval de la cascade, quand une partie de la muqueuse a déjà changé de nature. La réversibilité ensuite : l’atrophie et la métaplasie ne se défont pas avec la bactérie, et le risque qu’elles portent survit à son élimination. La durée d’observation enfin : ces essais suivent leurs participants sur une durée limitée, quand la cascade lésionnelle met parfois soixante ans à aboutir — une partie du bénéfice se joue au-delà de la fenêtre de mesure, une autre ne se produira jamais.
L’étude du CIRC formalise la même limite par le haut. Même en supposant une éradication d’efficacité parfaite, la réduction plafonne à 76 % des cas attendus : le quart restant relève d’autres causes. Aucun scénario ne ramène le cancer de l’estomac à zéro par le seul traitement de l’infection.
Cette distinction n’est pas propre à H. pylori. Elle vaut pour tout facteur de risque présenté comme évitable, et elle sépare deux quantités que le vocabulaire courant confond — c’est la même mécanique qui s’applique aux facteurs de risque de la démence dits modifiables. Traiter réduit un risque. Cela ne l’annule pas.
Éradiquer la bactérie : dix jours de traitement et une contrainte collective
Le mot « éradicable » recouvre une association d’antibiotiques et d’un inhibiteur de la pompe à protons. Le schéma français de référence pour les souches résistantes à la clarithromycine est la quadrithérapie bismuthée — sous-citrate de bismuth, tétracycline, métronidazole, plus un IPP — prescrite dix jours, selon la mise au point POST’U 2026 de la FMC-HGE.
La démarche ne s’arrête pas à l’ordonnance. Un contrôle d’éradication est nécessaire, et il ne passe pas par la sérologie : les anticorps IgG restent détectables des mois, voire des années, après l’élimination de la bactérie. Une sérologie encore positive après traitement ne dit donc rien du succès de celui-ci, et la HAS range cet usage parmi les écarts aux pratiques recommandées mis en évidence par les enquêtes de pratique : la sérologie, écrit-elle, est parfois utilisée à tort pour contrôler l’éradication. Le contrôle repose sur le test respiratoire à l’urée marquée, réalisé au moins huit semaines après la fin du traitement, sans IPP depuis deux semaines et sans antibiotique depuis quatre semaines. Ces délais conditionnent la fiabilité du résultat.
Pourquoi le schéma change d’un pays à l’autre
Le choix des antibiotiques dépend des résistances locales. En France, la fiche pertinence de la HAS de mai 2017 relevait 22 % de souches résistantes à la clarithromycine ; la mise au point POST’U 2026 avance environ 20 % pour cette molécule et 16 % pour la lévofloxacine. L’écart entre les deux valeurs ne suffit pas à conclure à une baisse : les séries mesurées et les méthodes ne sont pas les mêmes.
C’est aussi ce qui rend un programme de masse difficile à concevoir. Traiter des millions de porteurs sans symptôme suppose des schémas efficaces localement et un usage raisonné des antibiotiques, faute de quoi un dépistage généralisé fabriquerait les résistances qui le rendraient inopérant. Le CIRC en fait l’un des points centraux de son cadre de mise en œuvre.
Dépistage en France : les situations qui déclenchent une recherche
Il n’existe pas de dépistage systématique de H. pylori en France, et aucun programme populationnel n’est en place. La HAS s’en tient à une liste d’indications ciblées, posée dans sa fiche pertinence de mai 2017.
Y figurent notamment le fait d’être apparenté au premier degré — parent, frère, sœur, enfant — d’une personne ayant eu un cancer de l’estomac, le fait de porter des lésions prénéoplasiques, un antécédent d’ulcère gastrique ou duodénal, un lymphome du MALT, ou encore une anémie ferriprive et une carence en vitamine B12 restées inexpliquées.
L’indication familiale relève d’une logique de mécanisme, pas d’hérédité. L’infection s’attrape presque toujours dans l’enfance et sa transmission est très largement intrafamiliale. Un frère, une sœur ou un enfant d’un malade a donc une probabilité élevée d’avoir été exposé à la même souche, au même âge, dans le même foyer. La parenté sert ici de marqueur d’exposition partagée.
Si vous êtes dans l’une de ces situations, l’interlocuteur est le médecin traitant : c’est lui qui pose l’indication, choisit le test et interprète le résultat.
Avant 40-45 ans : la sérologie en première intention
Chez un apparenté sans symptôme de moins de 40-45 ans, l’arbre décisionnel de la HAS commence par une sérologie. Négative, elle clôt la question. Positive, elle conduit à une gastroscopie avec biopsies, seule capable de confirmer la présence de la bactérie et d’examiner l’état de la muqueuse. La sérologie sert donc à trier ; elle ne sert jamais à contrôler un traitement.
Après 40-45 ans : gastroscopie et biopsies étagées
Au-delà de 40-45 ans, la gastroscopie avec biopsies est réalisée d’emblée. La raison tient à la cascade : à cet âge, la probabilité que des lésions atrophiques ou métaplasiques soient déjà installées justifie de regarder la muqueuse plutôt que de se contenter d’un statut infectieux. Les cinq biopsies étagées et leur gradation par OLGA et OLGIM trouvent là leur pleine utilité.
Être porteur : l’ordre de grandeur du risque individuel
En France, la prévalence de l’infection est estimée entre 20 et 30 % chez l’adulte par la mise au point POST’U 2026, à moins de 10 % chez l’enfant et à environ 50 % après 70 ans. La fiche du Centre Léon Bérard retient de son côté une fourchette de 20 à 25 % chez l’adulte : l’écart porte sur la borne haute, pas sur l’ordre de grandeur.
Parmi ces porteurs, près de 80 % n’ont aucun symptôme, et la grande majorité ne développera jamais de cancer de l’estomac. La fiche du Centre Léon Bérard situe cette proportion autour de 1 à 3 % selon les passages ; elle ne tranche pas davantage, et il n’y a pas lieu de lui prêter une précision qu’elle ne donne pas.
Les deux ordres de grandeur se lisent côte à côte, sans que le second se déduise du premier : entre 20 et 30 % d’adultes porteurs d’un côté, environ 6 500 nouveaux cancers de l’estomac par an de l’autre. Ce second chiffre est celui que retient la mise au point POST’U 2026 de la FMC-HGE, une publication de formation médicale continue et non un bulletin d’incidence officiel. Aucun calcul ne passe de l’un à l’autre, et l’étude du CIRC ne fournit pas davantage de valeur française.
Le risque existe donc, il reste faible à l’échelle d’une personne, et il se répartit très inégalement selon le stade lésionnel atteint — un porteur dont la muqueuse est intacte et un porteur chez qui l’atrophie est installée ne sont pas dans la même situation, et seule une gastroscopie avec biopsies permet de les distinguer. Une bactérie très répandue peut ainsi produire beaucoup de cancers sans que chaque porteur soit en danger. L’écart entre la fréquence d’un germe et la rareté de sa complication grave se retrouve dans ce qu’une bactérie fait réellement dans l’organisme lors d’une listériose.
Ce que la prévention du cancer gastrique laisse encore en suspens
Le cancer de l’estomac est le 5ᵉ cancer mondial en nombre de nouveaux cas et la 5ᵉ cause de décès par cancer. Sa principale cause se traite par antibiotiques depuis des décennies. Très peu de pays ont pourtant mis en place un programme populationnel de dépistage-traitement.
Le CIRC attribue ce retard à une absence d’outil plus qu’à une absence de preuve : il manquait un guide sur la conception des programmes, le choix des tests et des schémas thérapeutiques, et l’usage raisonné des antibiotiques. Un groupe de travail de 35 experts venus de 20 pays et territoires a produit ce cadre, publié le 11 mars 2026 dans le New England Journal of Medicine — évaluation du besoin, tests non invasifs fiables, schémas adaptés aux résistances locales, surveillance et assurance qualité.
L’agence assortit son chiffre d’une demande explicite. Pour Jin Young Park, responsable de l’équipe Prévention du cancer gastrique au CIRC et coauteur de l’étude : « Il est essentiel que les autorités sanitaires fassent de la prévention du cancer de l’estomac une priorité et accélèrent les efforts pour le contrôler en planifiant des projets pilotes et de faisabilité, y compris des programmes de dépistage-traitement de H. pylori. »
La France n’a pas de programme de ce type et n’en annonce pas : elle en reste au repérage ciblé décrit plus haut. La question que le sujet laisse ouverte n’est donc plus mécanistique — la chaîne qui va de l’uréase à l’adénocarcinome est documentée depuis trente ans. Elle porte sur le calibrage : à quel âge intervenir pour rester en amont de l’atrophie, avec quels tests, et à quel coût collectif en antibiotiques pour un bénéfice qui plafonne aux trois quarts des cas attendus.
FAQ — Helicobacter pylori et cancer de l’estomac
Helicobacter pylori est-elle réellement une bactérie cancérogène ?
Oui, au sens précis que donne le CIRC à ce mot. Le programme des Monographies l’a classée cancérogène avéré pour l’homme, groupe 1, en 1994, dans son volume 61. Ce classement signifie qu’il existe des preuves suffisantes d’un lien causal chez l’homme. Il ne mesure pas l’ampleur du risque pour une personne infectée, qui reste faible à l’échelle individuelle.
Comment attrape-t-on Helicobacter pylori ?
Le plus souvent dans l’enfance, avant l’âge de dix ans, par l’eau, les aliments et la promiscuité du foyer. La transmission est très largement intrafamiliale. Une fois installée, la bactérie persiste toute la vie en l’absence de traitement : il ne s’agit pas d’une infection passagère que l’organisme finit par éliminer.
Faut-il faire rechercher la bactérie si un proche a eu un cancer de l’estomac ?
La Haute Autorité de santé range parmi ses indications de recherche le fait d’être apparenté au premier degré — parent, frère, sœur, enfant — d’une personne ayant eu un cancer de l’estomac. Cette situation justifie d’en parler à votre médecin, qui décide de la démarche. Il n’existe en revanche aucun dépistage systématique de l’infection en population générale en France.
Pourquoi la démarche diffère-t-elle avant et après 40-45 ans ?
L’arbre décisionnel de la HAS prévoit, chez un apparenté sans symptôme de moins de 40-45 ans, une sérologie en première intention, suivie d’une gastroscopie avec biopsies si elle est positive. Au-delà de cet âge, la gastroscopie avec biopsies est réalisée d’emblée : la probabilité que des lésions de la muqueuse soient déjà installées justifie de les regarder directement.
Le traitement supprime-t-il le risque de cancer de l’estomac ?
Non. Les essais randomisés cités par le CIRC dans son communiqué du 11 mars 2026 mesurent une réduction de 36 % de l’incidence du cancer gastrique et de 22 % de la mortalité par ce cancer après traitement de l’infection. C’est une réduction, pas une suppression : les lésions déjà constituées, atrophie et métaplasie, ne régressent pas.
Comment vérifie-t-on que la bactérie a bien été éliminée ?
Par un test respiratoire à l’urée marquée, réalisé au moins huit semaines après la fin du traitement, sans inhibiteur de la pompe à protons depuis deux semaines et sans antibiotique depuis quatre semaines. La sérologie ne sert pas à cela : les anticorps restent détectables des mois, voire des années, après la disparition de la bactérie. La HAS range cette confusion parmi les écarts aux pratiques recommandées mis en évidence par les enquêtes de pratique.
Quelle proportion des personnes infectées développe un cancer de l’estomac ?
Une petite minorité. La fiche du Centre Léon Bérard situe cette proportion autour de 1 à 3 % selon les passages, sans trancher davantage. En France, 20 à 30 % des adultes sont porteurs de la bactérie selon la mise au point POST’U 2026, pour environ 6 500 nouveaux cancers de l’estomac diagnostiqués chaque année d’après la même source.
