Pollution de l’eau et bilharziose : pourquoi le polluant agit d’abord sur l’escargot

Un insecticide déversé dans une rivière peut en vider les insectes aquatiques et y laisser les escargots intacts. Cette asymétrie n’est pas un détail d’écologie : chez les mollusques d’eau douce se cache l’hôte obligatoire des vers responsables de la bilharziose, une maladie pour laquelle au moins 253,7 millions de personnes relevaient d’un traitement préventif en 2024, selon l’Organisation mondiale de la santé. Le 24 août 2026, trois chercheurs de l’Université de Perpignan Via Domitia ont rassemblé dans The Conversation France les travaux qui relient la chimie d’une eau douce à la transmission de ce parasite. La chaîne qu’ils décrivent ne passe jamais directement par l’homme. Elle passe par un escargot, une larve nageuse et des doses trop faibles pour tuer.

Un ver, un escargot, et deux traversées d’eau libre

Un parasite à cycle direct passe d’un hôte au suivant. Un parasite à cycle indirect change de corps en route, et ce détour commande tout le reste.

Le cycle des schistosomes, tel que le décrit la fiche DPDx des CDC, comporte deux passages en eau libre. L’œuf éliminé dans les urines ou les selles éclôt au contact de l’eau douce et libère un miracidium, larve ciliée qui nage. Elle ne cherche pas un humain : elle cherche un mollusque d’eau douce, y pénètre et s’y multiplie de façon asexuée sous forme de sporocystes. L’escargot relâche ensuite des cercaires, larves microscopiques capables de traverser la peau humaine en quelques secondes lors d’un simple contact avec l’eau. L’OMS distingue cinq espèces principales infectant l’homme dans sa fiche d’information mise à jour le 23 février 2026 : S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi et le couple S. guineensis / S. intercalatum pour la forme intestinale, S. haematobium pour la forme urogénitale.

Un contaminant déversé dans cette rivière ne rencontre donc pas une cible, mais trois : le mollusque, la larve libre, le ver adulte. Il dispose au passage de deux fenêtres où le parasite est nu dans l’eau, sans hôte pour le protéger. La surveillance sanitaire, elle, n’en observe qu’une seule : l’humaine.

L’engrais ne fabrique pas la maladie, il fabrique la nourriture

Le raccourci « engrais dans la rivière, donc parasite » saute le maillon qui porte le mécanisme. Un engrais ne fabrique pas de la maladie. Il fabrique de la nourriture.

Nitrates et phosphates lessivés des parcelles agricoles dopent la production d’algues et de plantes aquatiques : c’est l’eutrophisation. Or l’escargot hôte est un brouteur. Cette biomasse végétale lui apporte à la fois sa ressource alimentaire et une surface de ponte, et sa densité de population suit. Un second effet s’y ajoute, de sens opposé mais de résultat identique : les polluants affaiblissent ses prédateurs et ses compétiteurs, ce qui lui laisse plus d’espace et moins de concurrence pour la même ressource. Les trois chercheurs de Perpignan présentent ces deux voies comme convergentes.

Le terrain va dans ce sens. Sur les 48 sites d’eau douce étudiés dans l’arrière-pays du lac Victoria, au Kenya, par Becker et ses coauteurs dans Scientific Reports du 27 février 2020, les escargots hôtes n’apparaissent que dans des habitats cumulant deux caractéristiques : une pollution par les pesticides et une eutrophisation. Les deux ensemble, pas l’une sans l’autre.

L’escargot encaisse, l’éphémère meurt : le rapport qui décide de tout

Dire que les mollusques hôtes sont « tolérants » aux insecticides ne renseigne sur rien tant que le mot n’est pas converti en ordre de grandeur. L’équipe de Becker l’a fait, en exposant en laboratoire des mollusques et des invertébrés du même cours d’eau aux mêmes substances.

Pour le diazinon, la concentration létale à 24 heures s’établit à 33,0 mg/L chez Biomphalaria pfeifferi et 15,2 mg/L chez Bulinus africanus, deux hôtes compétents. Chez les éphéméroptères Baetidae et Caenidae, insectes ordinaires des mêmes rivières, elle tombe à 0,5 µg/L. L’écart va de l’ordre de 30 000 à 66 000 fois. Pour l’imidaclopride, la mortalité de Biomphalaria pfeifferi est restée sous 10 % jusqu’à 165 mg/L, la plus forte concentration testée, quand les Corixidae, punaises d’eau du même milieu, ont une CL50 de 0,007 mg/L — un rapport supérieur à 20 000.

La conséquence écologique se lit directement dans ces nombres. Un traitement agricole dont les résidus atteignent un cours d’eau peut en éliminer les insectes aquatiques sans entamer la population de mollusques. L’escargot ne devient pas plus vigoureux : il se retrouve seul. Ses compétiteurs pour la ressource végétale disparaissent, une partie de ses prédateurs invertébrés aussi, et l’espace qu’ils occupaient lui revient. La tolérance différentielle n’est pas une force, c’est un classement relatif.

Le pesticide épargne le parasite et vide la concurrence de son hôte

L’intuition la plus répandue veut qu’un insecticide « assainisse » une eau, et donc qu’il fasse reculer ce qui s’y transmet. Les données disponibles décrivent l’inverse, par un chemin détourné.

Un second travail, mené par Ganatra et ses coauteurs et déposé en préprint sur bioRxiv le 15 février 2023, a testé directement l’effet de l’imidaclopride et du diazinon sur les stades libres de Schistosoma mansoni. À concentration élevée, ces insecticides immobilisent les miracidies : 50 % le sont à 150 µg/L après 6 heures, et à 16 µg/L après 12 heures. Aux concentrations effectivement rencontrées dans l’environnement, en revanche, ni l’infectivité du parasite ni son développement dans Biomphalaria pfeifferi n’ont été altérés. Les auteurs le formulent en bornant eux-mêmes la portée du résultat : « Les insecticides n’ont pas affecté les performances de S. mansoni aux concentrations pertinentes pour l’environnement. » Les chercheurs de Perpignan renvoient pour leur part à une publication de 2024 dans Environmental Sciences Europe, dont l’accès est restreint : les chiffres repris ici proviennent du préprint, et la correspondance exacte entre les deux versions n’a pas pu être établie.

Les deux résultats ne se contredisent pas, ils se composent. Le pesticide ne touche pas le ver ; il réorganise la communauté d’invertébrés autour de lui. L’engrais nourrit l’hôte par la voie trophique, l’insecticide lui retire ses concurrents par la voie de la tolérance différentielle. Deux mécanismes indépendants, un même point d’arrivée : les milieux les plus dégradés chimiquement sont aussi ceux où les mollusques hôtes se concentrent. C’est cette addition, et non un effet direct sur le parasite, qui porte l’essentiel de la chaîne causale. La même logique de dose qui modifie un comportement sans tuer se retrouve ailleurs, par exemple dans l’effet du glyphosate sur les abeilles.

Des doses qui informent plutôt qu’elles ne tuent

La toxicologie de sens commun raisonne en dose qui tue. L’écotoxicologie de la transmission raisonne en dose qui modifie. La distinction n’est pas une nuance de vocabulaire : elle change la gamme de concentrations qu’il faut regarder.

Un effet létal se mesure par une CL50 et concerne des concentrations rarement atteintes dans une rivière réelle. Un effet sublétal, lui, se produit en dessous : l’organisme survit, mais il ne fonctionne plus tout à fait de la même façon. Un perturbateur endocrinien en est le cas typique, parce qu’il n’agit pas comme un poison mais comme un signal. Sa molécule ressemble assez à une hormone pour se fixer sur les récepteurs qui la reconnaissent, et l’organisme réagit à un message qui n’aurait pas dû lui parvenir. Ce qui se déplace alors, ce n’est pas la survie, c’est le calendrier de développement, l’intensité de la reproduction, la mobilité, la recherche d’hôte.

Pour un parasite à cycle indirect, chacun de ces paramètres est un paramètre de transmission. Un escargot qui pond davantage augmente le nombre d’hôtes potentiels. Une larve qui nage moins bien trouve moins souvent sa cible. Les chercheurs de Perpignan citent en ce sens un travail sur le cadmium, qui diminuerait la capacité des larves à s’installer chez leur hôte ; cette référence n’étant pas consultable, elle est rapportée ici sans chiffre ni date. Et ces effets se jouent précisément dans la gamme de doses qui correspond aux rivières ordinaires, celle que les tests de toxicité aiguë ne documentent pas.

Bisphénol A : davantage d’escargots, des larves abîmées

Une expérience publiée en ligne le 19 août 2023 dans Environmental Science and Pollution Research par Habib et ses coauteurs donne la mesure de ce type d’effet. Des Biomphalaria alexandrina infectés par Schistosoma mansoni ont été exposés à deux concentrations de bisphénol A : 0,1 et 1 mg/L.

Le résultat comporte deux branches de sens opposé. D’un côté, le taux de reproduction et la production d’œufs des escargots infectés augmentent significativement, avec des altérations histologiques des tissus reproducteurs : davantage d’hôtes dans le milieu. De l’autre, les cercaires émises par ces mêmes escargots présentent des malformations : des larves infectieuses moins performantes. Les auteurs concluent à un impact potentiellement négatif de la pollution au bisphénol A sur la transmission de la schistosomiase, et c’est bien à cette conclusion-là que l’expérience aboutit — sur une espèce d’escargot, une souche de parasite, deux concentrations et une durée d’exposition données.

Le signe net de l’effet, lui, n’est pas tranché. Il dépend de la branche qui l’emporte dans un milieu réel, et une expérience en bac ne permet pas de le calculer. Rien dans ces données n’autorise à dire que dépolluer une rivière ferait reculer la bilharziose, ni l’inverse. Ce qui est établi, c’est que le contaminant déplace deux paramètres du cycle en même temps.

Une mémoire chimique transmissible ? L’hypothèse épigénétique

Les schistosomes disposent d’une machinerie épigénétique. Ce mot, seul, n’explique rien : il désigne un ensemble de marques chimiques déposées sur l’ADN et sur les protéines qui l’entourent, lesquelles ne modifient pas la séquence des gènes mais leur accessibilité, donc leur niveau d’expression. Deux individus au génome identique peuvent ainsi fonctionner différemment selon ce qu’ils ont rencontré.

Certaines de ces marques se transmettent aux générations suivantes. Chez le nématode Caenorhabditis elegans, modèle de laboratoire très étudié, des contaminants induisent des modifications héritables d’une génération à l’autre. L’hypothèse que les auteurs de Perpignan posent est le transfert de ce raisonnement aux schistosomes : un ver exposé à un polluant pourrait produire une descendance dont l’expression génique diffère, sans qu’aucune mutation soit intervenue.

Cette hypothèse n’est pas un résultat. La modulation des marques épigénétiques des schistosomes par les polluants reste peu étudiée, et aucun des travaux disponibles ne l’établit. Ce qui est décrit dans les expériences citées plus haut relève de la tolérance différentielle et de l’effet sublétal, pas d’une adaptation évolutive du parasite. Un ver qui survit à une substance ne s’est pas renforcé contre elle.

Du bac de laboratoire à la rivière : 48 sites au Kenya

Entre une CL50 obtenue en bac et un cas humain s’intercalent plusieurs étapes indépendantes. Une CL50 vaut pour une espèce, une souche, une durée, une température et une composition d’eau données. Une rivière ajoute des mélanges de substances, des variations saisonnières, des habitats et des habitudes de fréquentation humaine.

L’étude kenyane de 2020 est justement l’un des rares travaux à faire les deux. Sur les 48 sites échantillonnés, le nombre de substances détectées va de 5 à 27 par site, avec une médiane de 20 : la pollution y est un mélange, pas une molécule. Les escargots hôtes sont présents sur 9 sites. Des escargots effectivement infectés par le parasite, sur un seul.

Ce dernier chiffre est le garde-fou de toute la démonstration. L’association entre dégradation chimique du milieu et présence de l’hôte est forte et cohérente avec les mécanismes décrits. Elle ne se prolonge pas automatiquement en transmission : « hôte présent » et « hôte infecté » sont deux états distincts, et le second suppose que le parasite soit déjà là, apporté par une personne infectée. Un cours d’eau pollué et eutrophe n’est pas, en soi, un cours d’eau à bilharziose. C’est une condition nécessaire, jamais suffisante.

Corse : une rivière qui avait déjà tout, sauf le parasite

Le foyer du Cavu, en Corse-du-Sud, rend la démonstration tangible pour un lecteur français. Un ensemble de cas autochtones de schistosomiase urogénitale y a été identifié après des baignades documentées en août 2011 et août 2013, décrits par Berry et ses coauteurs dans Emerging Infectious Diseases de septembre 2014 : au moins 6 cas confirmés par examen parasitologique dans trois familles françaises, plus 2 cas allemands, un père et son fils, au moment de la publication initiale. La souche a été caractérisée comme un hybride entre Schistosoma haematobium et S. bovis, et le mollusque hôte compétent Bulinus truncatus était présent sur plusieurs stations du cours d’eau. Dans son avis du 28 février 2019 sur la stratégie de dépistage, le Haut Conseil de la santé publique dénombrait 106 cas autochtones diagnostiqués à la suite de la campagne d’information de 2014, et 10 cas supplémentaires rapportés depuis 2015.

Ce que cet épisode démontre est précis, et plus étroit qu’il n’y paraît. Une rivière ne fabrique pas un parasite. Elle réunit, ou non, les conditions écologiques de son installation : un mollusque compatible, en densité suffisante, dans un cours d’eau très fréquenté pendant l’été. Ces conditions étaient déjà réunies en Europe continentale. Le parasite, lui, n’a eu qu’à arriver une fois, apporté par un cas importé. C’est la même mécanique que celle qui décide de l’apparition de cas autochtones de chikungunya en France : l’hôte intermédiaire précède toujours l’agent infectieux.

Sur le plan pratique, la conduite à tenir est balisée. Un dépistage sérologique existe, et c’est l’objet même de l’avis rendu par le Haut Conseil de la santé publique le 28 février 2019 pour les personnes exposées au Cavu. Si vous vous êtes baigné dans un cours d’eau concerné par un signalement, ou en eau douce dans une zone d’endémie, la démarche passe par votre médecin. Une absence de symptôme n’écarte pas l’infection : la bilharziose urogénitale reste longtemps silencieuse, et elle se traite.

La qualité chimique de l’eau, variable absente des programmes de lutte

L’échelle du problème se lit dans la fiche de l’OMS mise à jour le 23 février 2026. Au moins 253,7 millions de personnes relevaient d’un traitement préventif en 2024 ; 100,5 millions l’ont effectivement reçu, soit une couverture globale de 39,6 % et de 61,7 % chez les enfants d’âge scolaire. La répartition est très concentrée : 93,9 % des personnes concernées vivent en Afrique, la transmission est confirmée dans 79 pays et la chimioprévention requise dans 50 pays endémiques. L’OMS estime par ailleurs à 14 353 le nombre de décès annuels, en signalant elle-même que ce chiffre est probablement sous-estimé. Un repère de 230 millions de personnes infectées circule par ailleurs : il ne compte pas la même chose que le décompte OMS, qui porte sur les personnes relevant d’une chimioprévention, et les deux ne s’additionnent pas.

Ces programmes comptent des personnes traitées, parfois des mollusques. Presque jamais la composition chimique de l’eau. C’est le trou de données que pointent les auteurs de Perpignan, qui recommandent d’intégrer la qualité chimique de l’eau à la surveillance des maladies parasitaires, aux politiques de végétalisation urbaine et aux modèles de prédiction du risque épidémiologique. L’obstacle n’est pas un désaccord scientifique sur le mécanisme : c’est l’absence de la mesure qui permettrait de le quantifier sur le terrain.

Le cadre général, lui, est documenté. Depuis 1940, des facteurs agricoles sont associés à plus de 25 % de l’ensemble des maladies infectieuses émergentes chez l’homme et à plus de 50 % des zoonoses émergentes, selon Rohr et ses coauteurs dans Nature Sustainability du 11 juin 2019. Le cas des schistosomes n’est pas une curiosité de parasitologie tropicale : c’est une instance d’un patron déjà décrit. En France, la bilharziose demeure une maladie d’importation, à l’exception documentée du foyer corse. La chimie de l’eau pèse donc d’abord là où la charge parasitaire est déjà lourde et où les populations vivent au contact d’eaux non assainies — ce qui n’enlève rien à la portée générale du mécanisme, comme le montre plus largement la contamination des milieux aquatiques par des usages humains ordinaires.

Trois mesures qui manquent pour trancher

Le mécanisme est plausible, partiellement documenté, et son signe net reste ouvert. Trois mesures manquent pour le fermer : le sens réel de l’effet des perturbateurs endocriniens en milieu naturel, où l’accroissement du nombre d’hôtes et la dégradation des larves s’annulent partiellement ; la démonstration, ou l’infirmation, d’une modulation épigénétique chez les schistosomes eux-mêmes ; et le suivi conjoint, sur les mêmes sites, de la chimie de l’eau, des populations de mollusques et des cas humains. Aucune de ces trois données n’existe aujourd’hui à l’échelle nécessaire.

FAQ — pollution de l’eau et maladies parasitaires

Qu’est-ce que la bilharziose et comment se transmet-elle ?

La bilharziose, ou schistosomiase, est une maladie parasitaire causée par des vers du genre Schistosoma. L’OMS en distingue cinq espèces principales infectant l’homme, réparties entre une forme intestinale et une forme urogénitale. La contamination ne passe ni par l’ingestion d’eau ni par un contact interhumain : elle se produit lorsque des larves microscopiques appelées cercaires, libérées dans l’eau douce par un escargot infecté, traversent la peau en quelques secondes lors d’un contact avec l’eau. Le passage par un mollusque d’eau douce est obligatoire dans le cycle du parasite.

Peut-on attraper la bilharziose en se baignant dans une rivière française ?

Une rivière polluée n’est pas pour autant une rivière à bilharziose : la transmission suppose la présence simultanée d’un mollusque hôte compétent et du parasite lui-même. En France, la bilharziose reste une maladie d’importation, à une exception documentée près : le foyer autochtone du Cavu, en Corse-du-Sud, identifié après des baignades d’août 2011 et août 2013, où le mollusque Bulinus truncatus était présent et où le parasite a été introduit par un cas importé. Hors de ce contexte particulier, aucune source n’établit de risque lié à la baignade en eau douce sur le territoire. Reste que la bilharziose urogénitale peut demeurer longtemps silencieuse. Après une baignade dans un cours d’eau faisant l’objet d’un signalement, ou en eau douce dans une zone d’endémie, un dépistage sérologique existe et la démarche passe par votre médecin, même en l’absence de symptôme.

Pourquoi les engrais agricoles favorisent-ils les escargots hôtes ?

Par la nourriture, pas par la maladie. Les nitrates et phosphates qui rejoignent un cours d’eau dopent la croissance des algues et des plantes aquatiques, un phénomène appelé eutrophisation. L’escargot hôte étant un brouteur, cette biomasse lui fournit à la fois sa ressource alimentaire et un support de ponte, et sa densité de population augmente. Sur les 48 sites étudiés au Kenya par Becker et ses coauteurs en 2020, les escargots hôtes n’ont été trouvés que dans des habitats à la fois pollués par des pesticides et eutrophes.

Un insecticide dans une rivière tue-t-il le parasite ?

Aux concentrations rencontrées dans l’environnement, non. Les travaux de Ganatra et de ses coauteurs, déposés en préprint en février 2023, montrent que l’imidaclopride et le diazinon immobilisent les miracidies à forte dose — 50 % à 150 µg/L après 6 heures, à 16 µg/L après 12 heures — mais qu’aux concentrations environnementales, ni l’infectivité du parasite ni son développement dans l’escargot n’ont été altérés. L’effet des pesticides sur la transmission passe donc par l’hôte et par la communauté d’invertébrés qui l’entoure, pas par une action directe sur le ver.

Pourquoi les escargots hôtes résistent-ils mieux aux pesticides que les insectes aquatiques ?

Les rapports mesurés en laboratoire donnent l’ordre de grandeur. Pour le diazinon, la concentration létale à 24 heures atteint 33,0 mg/L chez Biomphalaria pfeifferi et 15,2 mg/L chez Bulinus africanus, contre 0,5 µg/L pour les éphéméroptères Baetidae et Caenidae du même milieu, soit un écart de 30 000 à 66 000 fois. Ces valeurs mesurent uniquement la mortalité d’invertébrés en conditions contrôlées et ne se traduisent en aucun seuil de sécurité pour l’eau potable ou la baignade.

Le bisphénol A augmente-t-il le risque de transmission ?

L’expérience publiée en 2023 par Habib et ses coauteurs mesure deux effets de sens opposé, à 0,1 et 1 mg/L de bisphénol A : la reproduction et la ponte des escargots infectés augmentent, ce qui accroît le nombre d’hôtes, tandis que les cercaires émises présentent des malformations, ce qui dégrade les larves infectieuses. Les auteurs concluent à un impact potentiellement négatif sur la transmission. Le résultat net en milieu naturel n’est pas tranché, et aucune donnée disponible ne permet d’affirmer que réduire cette pollution ferait reculer la maladie.

Les polluants peuvent-ils modifier durablement les schistosomes ?

C’est une hypothèse de travail, pas un résultat. Les schistosomes possèdent la machinerie épigénétique qui permet de modifier l’expression des gènes sans toucher à leur séquence, et chez le nématode Caenorhabditis elegans des contaminants induisent des modifications transmissibles d’une génération à l’autre. Chez les schistosomes, cette modulation par les polluants reste peu étudiée. Les résultats disponibles décrivent une tolérance différentielle et des effets sublétaux, pas une adaptation évolutive du parasite face aux polluants.